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感染性心肌炎

心肌的限局性或弥漫性炎必病变，常为全身疾病的一部分，重者症状明显，轻者可无症状，往往在临床上不易认识。

【诊断】

病毒感染病程中或恢复期中如出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或心律异常，应参考X线所见及心电图表现等进行观察，在排除其他心脏疾病后，则应考虑病毒性心肌炎的诊断。九省市小儿病毒性心肌炎协作组拟定的小儿病毒性心肌炎诊断标准可作为诊断参考。

病原学诊断依据

⑴自患儿粪便、咽拭子分离出病毒，且在疾病恢复期血清中，同型病毒中和抗体（或血凝抑制抗体）滴度较第1份血清升高或下降4倍以上或特异性IgM阳性：或用分离到的病毒稴种动物能产生心肌炎。

⑵自患儿心包穿刺刺液或血液分离出病毒。

⑶心内膜心肌活体组织检查，或患儿死后自其心包、心肌或心内膜，能分离到病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。电镜检查可见病毒颗粒。

临床诊断依据

⑴主要指标：①急、慢性心功能不全或心脑综合征；②有奔马律或心包磨擦音；③心脏扩大；④心电图有严重心律失常，包括除频、偶发生早搏以外的异位节律，Ⅱ度Ⅱ型以上的房室传导阻滞，以及窦房或双束支、三束支传导阻滞，或明显的ST-T改变或低电压。

⑵次要指标：①发病同时或1～3 周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史；②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状，至少两种；婴儿可有拒食、紫绀、四肢凉、双眼凝视等；新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断；③心尖第1心音明显低钝，或安静时有心动过速；④心电图轻度异常，即主要指标中心电图改变以外的心电图异常改变，或运动试验阳性；⑤病程早期可有血清CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高（最好检查同功酶）。病程中多有抗心肌抗体（AHA、HRA）增高。

确诊条件

⑴具有主要指标2项或主要指标一项及次要指标2项者（都要求有心电图指标），可临床诊断为心肌炎。

⑵同时具备病原学3项指标之一者可诊断为病毒性心肌炎。在发生心肌炎同时，身体其他系统有明显的病毒感染，如无条件作病毒分离，结合病史，临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。

⑶凡不完全具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可做为“疑似心肌炎”进行长期随诊，如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎，或在随诊过程中除外。

⑷地考虑上述条件时，应首先除外其他疾患，包括：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、结缔组织病和代谢性疾病的心肌损害（包括维生素 B 1 缺乏症）、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病和植物神经功能紊乱，以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变等。

心内膜心肌活检的组织学诊断心导管法心内膜心肌活检为

心肌炎诊断提供了可靠的病理诊断依据。1984年达拉斯会议制定了心肌炎组织学诊断标准如下：①活动性心肌炎：要求炎性细胞浸润和附近细胞损害包括明确的细胞坏死，或含空泡、细胞外形不整，和细胞崩解。②临界性心肌炎：炎症浸润稀疏，光镜下未见细胞损伤。大约70%活检标本对各种心肌病的诊断有帮助。由于取材很小且局限，标本本身可致细胞收缩而出现一些病理性的假象，加之组织学认识上差异，故临床表现和组织学相关较差。心内膜心肌活检系创伤性检查，有一定危险性，严重并发症有气胸、右室穿孔、室性心律失常等，故除特殊情况外，一般不做为常规检查。

【治疗措施】

病毒性心肌炎目前尚无有效治疗方法。一般多采取综合性治疗措施。

卧床休息病人应卧床休息以减轻心脏负担及减少耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者应延长卧床休息至少3～6月，病情好转或心脏缩小后可逐步活动。

镇静及镇痛处理病人烦躁不安、心前区痛、腹痛豚肌痛，必须及时对症处理，可用解痛镇痛剂，如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因，必要时可注射吗啡。

免疫抑制剂随着发病机制的研究，80年代以来用免疫抑制剂治疗的探索渐增，主要是用强地松加或不加硫唑嘌呤，用于抢救急性期并发心源性休克、完全性房室传导阻滞及心力衰竭经其他治疗不满意者，一般不宜常规用于早期心肌炎。开始用氢化可地松5～10mg/(kg·d)，或地塞米松0.25～0.5mg/(kg·d)，静脉滴注。以后用强地松1～2mg/(kg·d)，口服，1月后渐减量，可加用硫唑嘌呤2mg/(kg·d)，口服，疗程在6个月以上，并注意预防及治疗继发感染。曾报告经心骨膜心肌活检证实的重症婴儿和儿童心肌炎患者13例，均用强地松治疗，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均显示临床症状改善，心电图表现及心脏大小与收缩功能恢复正常。其中8例重复心内膜心肌活检，结果均有好转，6例炎性浸润消退。

其他治疗维生素C有消除自由基的作用，100～200mg/(kg·