第二十二章抗心律失常药课件.ppt

4、动作电位时程（APD） 指0相—3相末的时间，为膜电位恢复所需时间， 其长短与膜对K+的通透性有关 不应期与动作电位时间……局部去极化（局部性兴奋）──全面去极化（扩布性兴奋） Home ERP与APD的关系 （1）二者同向关系，ERP在APD内， 　　若APD延长 ERP延长 绝对延长 （2）ERP相对延长 即 ERP / APD （ ERP/APD ） （利多卡因） A 早后除极与触发活动  B 迟后除极与触发活动 Home 1正常冲动传导，浦肯野纤维末梢正常冲动导??????? 2单向阻滞和折返 ，单向阻滞和折返 ? Home 【药理作用】 1. 降低窦房结自律性，减慢心率 对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。对窦房结疾病造成的快速型心律失常也有作用。 2. 抑制房室结，减慢传导，延长有效不应期 ★阻断β受体的剂量下对传导速度无影响，但有些病例治疗剂量比较高，膜稳定作用可参与治疗。 ★较高剂量下可延长房室结ERP。 3. 降低希—浦系统的自律性及传导速度，延长不应期。 腺苷（Adenosine） 作用：激活腺苷受体 激活K+通道（ATP） K+外流 膜超极化 自律性 抑制Ca2+内流 应用：室上性心律失常（快速静注，起效快）　 思考题 1、心律失常发生的机制有哪些？ 2、常用的抗心律失常药分类，并各举一例。 3、药物产生抗心律失常作用主要从哪几个方面？ 4、简述奎尼丁、利多卡因、普奈洛尔和维拉帕米的药理作用和临床应用？ 【临床应用】 窄谱抗心律失常药 室性心律失常∶室早、室速、室颤 急性心梗致室性心律失常的首选药物 强心苷中毒所致的心律失常 【不良反应】 1. CNS∶嗜睡，眩晕，定向障碍，惊厥，呼吸抑制 2. 心血管方面∶ 剂量较大时，可有房室传导阻滞、停博等（原有传导障碍或心动过缓者） 血压下降 Ⅰb 类—利多卡因(lidocaine) 【体内过程】 吸收：结合：代谢：排泄： 【药理作用】 与利多卡因类似。 1. 降低自律性。 2. 缩短APD，相对延长ERP。 3. 传导性：影响比较复杂，与用药剂量和血钾水平有关。 【临床应用】 用于室性心律失常; 强心苷中毒所致的各型心律失常。 Ⅰb 类—苯妥英钠（phenytoin sodium） Ⅰc类：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导，不影响K+通道。 (复极不变型) 普罗帕酮（propafenone） 药理作用特点： 1. 作用于希—浦系统，降低自律性，减慢传导，轻度延长APD和ERP。 2. 结构类似普萘洛尔，有β受体阻断作用。 3. 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。 4. 因可能产生致死性心律失常,故现已停用。 Ic类— 普罗帕酮（propafenone） 二、Ⅱ类药—β受体阻断药 普萘洛尔（propranolol） 交感神经兴奋或儿茶酚胺释放增多时： 心肌自律性增高（增强起博电流、Ca2+电流） 促进K+外流增大舒张电位，使传导速度加快 缩短ERP 普萘洛尔则能阻止这些反应。 阻断β受体阻，降低交感神经活性，阻断钠通道，阻断K+通道，延长ERP和膜稳定作用 【临床应用】 1. 室上性心律失常：房颤、房扑及阵发性室上性心动过速，常与强心苷合用 2. 室性心动过速：室早、室速, 运动 情绪波动 缺血性心脏病 【不良反应】 可致窦性心动过缓、房室传导阻滞。 可能诱发心力衰竭、哮喘。 长期应用，突然停药可产生反跳现象。 二、Ⅱ类药—β受体阻断药 三、Ⅲ类药—延长APD药物 胺碘酮（amiodarone） 【药理作用】 可明显地阻滞复极过程，阻断钠、钾、钙通道，阻断α及β受体。 降低自律性； 2. 减慢传导； 3. 延长不应期。 【临床应用】 广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常。 【不良反应】 较多 1. 胃肠道反应：恶、呕，食欲减退； 2. 角膜沉积：角膜见黄色微型沉积； 3. 甲状腺功能紊乱； 4. 肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。 维拉帕米（Verapamil） 【药理作用】