酸碱平衡紊乱课件分析.ppt

（四）呼酸的防治原则 1. 治疗原发病 2. 改善通气功能。 3. 谨慎补碱: 最好选用不含钠的有机碱 （三羟甲基氨基甲烷， THAM） 正常时因PaCO2为40 mmHg，故AB＝SB。 若AB>SB 反映PaCO2> 40 mmHg，CO2潴留 PaCO2 ↑（呼酸时原发性↑ ，代碱时继发性↑)。 　① 若AB↑，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）； 　② 若AB↑，而SB、BE也均↑，见于慢呼酸或代碱。 　（急性　　　，慢性　　 ）； Acid-Base Disturbance 若AB< SB 反映PaCO2< 40 mmHg，过度通气 PaCO2↓（呼碱时原发性↓ ，代酸时继发性↓) 。 　① 若AB↓，而SB、BE正常，见于急呼碱（肾尚未充分代偿）； 　② 若AB↓，而SB、BE同时↓，见于慢呼碱或代酸。 　（急性　　　，慢性　　 ）； Acid-Base Disturbance 四、阴离子间隙是反映固定酸含量的指标 　血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值称阴离子间隙（anion gap, AG） 。 AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2 mEq/L AG主要是由SO42-、HPO42- 和有机酸根组成 。 Na+ 140 mmol/L Cl- 104 mmol/L UC UA AG HCO-3 undetermined anion undetermined cation AG>16 mEq/L 示AG增高型代谢性酸中毒。 [Na+]+UC = [Cl-]+[HCO3-]+UA Acid-Base Disturbance 第三节　单纯性酸碱平衡紊乱 　病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱(acid base disturbance）。 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～ 。 　代谢异常致产酸↑或排酸↓—→ 固定酸体内潴留； 或丢碱过多 —→ 体内碱缺失。 　引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性～（simple acid - base disturbance）。 Acid-Base Disturbance 依AG值将代酸分为两类： （1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗） （2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多） Na+ Cl- UC UA AG HCO-3 Cl- AG HCO-3 Na+ UC 　　　正常情况　　　　 Cl- AG Na+ UC HCO-3 　　　 　　　　AG增大血氯正常型代酸　　AG正常血氯增多型代酸 （一）代酸的分类　 Acid-Base Disturbance （二）代酸的病因与机制 （1）缺氧、严重肝病—→乳酸生成↑，转化处理障碍—→乳酸↑； 糖尿病、饥饿等—→脂肪动员↑—→酮体生成↑。 1.AG增大血氯正常型代酸 产酸↑或排酸↓ —→ 固定酸潴留。 （2）严重肾衰竭 GFR↓↓—→ 固定酸排出↓ （3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒、甲醇中毒） Acid-Base Disturbance 2.AG正常血氯增多型代酸 丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ 碱缺失。 （1）大量碱性肠液丢失 （3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓，同时尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。 （2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3- （4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。 Acid-Base Disturbance 血浆 上皮 管腔 K+↑ K+ H+? K+↑ H+↑ 高血钾 K+↑ H+? 碱性尿 K+↑ 尿 Na+ Na+ 3.高钾血症和反常性碱性尿 反常性 碱性尿 肾小管性酸中毒 酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。 Acid-Base Disturbance （三）代酸时机体的代偿调节 1.缓冲代偿调节 随着血浆