局部血液循环障碍(白)解释.ppt

肺淤血高倍镜图 慢性肝淤血高倍镜图 二、血栓形成的条件和机理 （一）心血管内皮细胞的损伤 EC促凝作用 活化血小板的作用： 2）释放反应（release reaction） 3）粘集反应（aggregation）： （二）血流状态的改变 血栓机化 病例分析 回答下列问题 心肌贫血性梗死镜下图 肠出血性梗死肉眼图 一、概述 （embolism） 定义：血管内的异常物质，随血 流至远处阻塞血管的现象。 栓子（embolus）：阻塞血管的异常 物质。 栓 塞 二、栓子的运行途径 1.左心和Ａ系统：栓塞Ａ分支。 2.右心和Ｖ系统：栓塞肺动脉。 3.门Ｖ内：肝内门静脉分支的栓塞。 4.交叉性栓塞：房缺或室缺 或动脉 导管未闭者。 5.逆行性栓塞：　 栓子的运行途径录像 三、栓子的类型和对机体的影响 1.固体栓子：血栓、肿瘤细胞、寄 生虫及虫卵、固态异物等 2.液体栓子：羊水、脂肪等 3.气体栓子：空气、氮气等 （一）栓子的类型 （二）常见栓塞及对机体的影响 1.血栓栓塞 2.气体栓塞 3.羊水栓塞 4.脂肪栓塞 5.其他栓塞 １.血栓栓塞 (thromboembolism) 　　　　最常见。 （1）血栓脱落原因：a、b、c、 （2）肺动脉栓塞 ①栓子来源：下肢深静脉（ 90％） 肺动脉血栓栓塞肉眼特点 肺动脉血栓栓塞 肺动脉血栓栓塞 肺动脉内大血栓 肺动脉血栓栓塞镜下特点 与栓子的大小、数量、 心肺功能状况以及新鲜血栓部位聚集的激活血小板所释放的血管激素因子有关。 ②对机体的影响： 肺栓塞时血流变化 肺动脉栓塞的后果 （1）肺A中小分支→不引起严重后果； （2）有慢性肺淤血→出血性梗死； （3）肺动脉大分支及主干→猝死； （4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死； ④ 肺动脉猝死机制： 　 a 肺A↑→急性右心衰→肺组织缺血 →左心↓→冠状A↓→心肌缺血 b 迷走N刺激→N反射、TX2、5- HT→肺A、支气管A、冠状A痉挛 →急性肺A高压、右心衰； ①栓子来源：80%来自左心， 少数来自主动脉。 ②对机体的影响：与栓子大小、数量、栓塞部位、局部血供状况以及组织对缺血的耐受性有关。可发生梗死。 （2）体循环动脉栓塞 病例分析 患者、男，意外被轿车撞伤，左股骨剧痛变形入院，x-ray见左股骨干中段粉碎性骨折，入院后2小时，突然呼吸困难，口唇紫绀，继之，患者四肢痉挛，口吐白沫，经多方抢救无效死亡。 讨论：该患者的病理诊断及诊断依据．尸箭时有哪些病理发现？ 2.脂肪栓塞 （Fat embolism） （1）原因 ①长骨骨折 ②严重脂肪组织挫伤 ③脂肪肝挤压伤 （2）镜下特点 肺小血管内见脂滴。 脂肪栓塞 脂肪栓塞镜下图示 脂肪栓塞 ①肺功能不全：肺广泛栓塞，可发生 肺水肿、出血或肺不张。 ②烦躁不安、幻觉、昏迷：脑栓塞， 可发生脑出血、梗死、水肿。 ③皮肤瘀点、瘀斑：血小板粘附脂滴 致血小板减少。 （3）临床病理联系 后果 （1）少量→Mac吞噬→无症状； （2）量多又大的脂滴→广泛栓塞于肺微血管（ 75% ）→死亡； （3）量多、小的脂滴，→肺泡壁cap.经肺v→左心→全身各器官栓塞和梗死灶。 3.气体栓塞 （Gas 　embolism） （１）概念： 大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离成气泡阻塞血管的现象。 　（２）常见类型： ①空气栓塞 　　　 ②减压病 在ADP、Ca++ TXA2作用下，PL3参与，Ⅹ因子激活并形成凝血酶，Pt粘集形成Pt粘集堆，最后形成血栓。 血液凝固、Pt和纤维蛋白溶解过程 血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。 内皮细胞损伤 胶原暴露 血小板活化 粘附反应 释放反应 粘集反应 1.血流缓慢、轴流变宽；pt及其它 凝血 因子靠边，且不易被冲走。 2.涡流形成：损伤内皮。 3.血流缓慢：致缺氧，损伤内皮。 （三）、血液凝固性增高 （blood hypercoagulability） 血栓形成 血栓形成条件示意图 在医护过程中如何减少血栓形成？ 思考： 三、血栓形成的过程和血栓的形态 血栓形成过程录像 （二）类