《药理学》抗胆碱药【培训课件】.ppt

* * 阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，0.5mg阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。全身麻醉前给药，避免呼吸道气管腺体的分泌，保证呼吸道通畅，避免发生吸入性肺炎。 溃疡病的辅助用药：因为她可以缓解胃肠平滑肌痉挛，可以缓解胃肠病的症状。 不能让虹膜睫状体老固定在一个位置，电筒一照，瞳孔反应迟钝，分泌物易与瞳孔粘连。小孩或年轻人对睫状肌的调节能力比较强，为了得到自己眼睛的确切度数，用阿托品可以使睫状肌处于松弛状态，不让他处于调节状态，这样的话就用阿托品给他散瞳，使眼睛处于休息状态，这样得出的眼睛屈光度就是很准确的。在一个就是眼科常用阿托品散瞳来检查眼底，瞳孔开大以后，用眼底镜将眼睛里面视网膜的各处病变查看清楚。大家都知道看眼底的时候都到暗室里面去，往往靠着这个自然散大的瞳孔还不够用。对一些特殊眼病比如黄斑部的病变或含有视网膜玻璃啊，他可能是在视网膜的周边，很不容易找到的时候就应该用阿托品 ， 阿托品阻断平滑肌的M受体，对多种平滑肌产生松弛作用，尤其是过度活动或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为明显。(1)胃肠平滑肌：抑制 (2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌：松弛和降低张力。最广泛的应用是缓解平滑肌的痉挛，可以解除各种内脏引痉挛起的绞痛，至于胆绞痛，肾绞痛稍微差一点。 (3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。 (4)阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常取决于括约肌的功能状态。 心率减慢：小剂量阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢，每分钟可减慢4~8 次，但作用短暂。心率加快：大剂量阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。主要是由于抑制突触前M1受体引起的。突触前M1受体是一个负反馈机制，M1受体本身可以使乙酰胆碱分泌减少，起到兴奋心脏的作用。阿托品可以抑制M1受体，故可以使乙酰胆碱分泌增加，就会有心率减慢的作用。 但是在大剂量时，可以阻断窦房结的M受体，使心率加快，心率加快的程度取决于迷走神经对心脏抑制程度，抑制程度越重，心率加快的越明显；另外还可以促进房室和心房的传导，即他对抗了迷走神经过度兴奋所引起的房室间距邱与心房的传导阻滞，故可以促进房室和心房的传导，所以为什么有房室传导阻滞的时候，心率变慢的时候，我们可以用大剂量的阿托品 (1)心率：1-2 mg时心率加快(阻断窦房结M2受体) 阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢，每分钟可减慢4~8 次，但作用短暂(作用于突触前膜的M1?ACh↑)。 扩张小血管治疗量阿托品对血管平滑肌与血压无明显影响，因为多数的血管都是由去甲肾上腺素能神经支配的，他缺少胆碱能神经的支配。大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现面部潮红、湿热。阿托品的血管扩张作用与M受体阻断无关，可能是直接血管扩张作用或是由于体温升高后的代偿性散热反应。 因为阿托品可以扩张血管，改善微循环，所以感染中毒性休克时可以用阿托品改善一些重要脏器的血液供应 常用剂量时可以轻度兴奋迷走神经中枢，所以有呼吸加快，呼吸深度增高，在中度剂量时就有焦躁不安，多语，在中毒量的时候就可以出现幻觉，有定向障碍，甚至有运动失调，可以发生惊厥。再严重中毒剂量时，中枢由兴奋转为抑制，所以阿托品的作用是非常广泛的。 解救有机磷酸酯类中毒和某些毒蕈碱中毒，像敌百虫、敌敌畏，在过量中毒的时候可以用阿托品迅速的阻断M受体的症状，也就是他可以直接对抗乙酰胆碱的作用。某些毒蕈碱类的中毒因为他是激动M受体，因此可以用阿托品阻断M受体，可以用他来进行解救 不良反映都跟他阻断M受体有关，为了避免阿托品误用为青光眼，阿托品的瓶子是白色的，毛果云香碱是淡蓝色的 因抢救有机磷中毒而使用阿托品过量，则不宜选用可逆性抗胆碱酯酶药 依据： 有机磷酸酯类中毒时，Ach已过量堆积，再用可逆性抗胆碱酯酶药，则Ach更过度堆积，在阿托品随代谢而减少的过程中，有机磷酸酯类中毒会加重。 东莨菪碱也是一个左旋莨菪碱，从茄科植物中提取出来的，东莨菪碱与阿托品比较起来不同的是其抑制腺体分泌的作用比阿托品要强，散瞳和调节麻痹的作用迅速，持续的时间短，作用消失的也快，再次他对中枢神经抑制作用比阿托品和山莨菪碱更强：治疗剂量可镇静，较大剂量可催眠，大剂量应用可麻醉，个别者表现中枢兴奋。中药麻醉中洋金花，其中主要是东莨菪碱，大剂量应用的时候起到抑制中枢神经系统的作用。 抑制腺体分泌、扩瞳、调节麻痹 较强 兴奋心血管 较弱 中枢 除兴奋呼吸中枢外，表现为抑制 用途