慢性胃炎与消化不良山西_培训课件.ppt

* 如您所知，全面的消化是机械性消化与化学性消化的有机结合。（动画1）进食后，通过口腔咀嚼、消化道平滑肌蠕动，食物的形状由大变小；从食物 到食团 再到食糜，这是一个物理过程，食物的大小变化了，但性质没有发生根本性改变，不能被机体吸收、利用。（动画2）随着食物不断变小，化学性消化就越来越重要了，只有通过体内各种消化酶的参与，食物才能最终分解为小分子形式，从而被人体吸收利用。（动画3）因此，化学性消化才是真正 彻底的消化！ * 化学性消化不良 是指：因胆汁缺乏 或消化酶分泌不足，包括活性下降，而引起的以腹胀为主，伴有 或可能伴有 食欲不振、腹部不适、早饱、嗳气、脂肪便等症状！ * 既然化学性消化不良普遍存在，那么 发生的原因都有哪些呢？（动画显示各项因素）各种消化系统疾病、老年人生理机能衰退、以及饮食过量，都会导致化学性消化不良！ * 包括一些慢性病：（动画显示各疾病）如慢性胰腺疾病、胆囊疾病、慢性胃肠疾病等；还包括一些术后疾病：如胆囊切除术后、胃大部切除术后以及肠道手术后等（动画闪现各手术后文字），（动画）都会导致胰酶分泌量减少、活性下降，胆汁合成分泌下降，从而出现化学性消化不良！ * 随着年龄增长，人体生理机能逐渐衰退，老年人群尤为突出！（动画）年龄增长，肝胆功能下降，胰腺功能下降，肠道菌群紊乱，诸多因素使食物消化不彻底，（动画）从而出现化学性消化不良！ * * 研究分两步进行：先给予多潘立酮治疗两周并评分。3项症状积分总和下降小于30%者，（动画1）视为多潘立酮治疗无效。（动画2）将多潘立酮治疗无效者入组，给予泌特继续治疗两周。之后，再次对3种症状进行评分。 * * 除了阻断胃酸、胆汁酸对黏膜的侵袭，含有活性铝的层状网络晶格保护层也有利于阻隔其它损伤因子，多方面能促进黏膜修复。 通过RT/PCR法检测证实达喜促进损伤组织表皮生长因子EGF生成，有利于上皮细胞及腺体的修复。可通过组织学及电镜观察。 免疫荧光法检测证实达喜促进损伤组织bFGF因子生成，而bFGF可促进新生血管生成。 放免法检测达喜能促进损伤组织前列腺素生成，有利于扩张微血管。 通过激光多普勒血流仪检测证实，胃黏膜血流增加，为黏膜修复提供营养支持。 大量文献证实了达喜作为活性铝剂对损伤黏膜的修复能力。 * * HP感染是慢性活动性胃炎的主要病因 HP感染几乎均会引起胃黏膜活动性炎症， HP相关性胃炎患者 HP的胃内分布与炎症一 致；根除HP可使胃黏膜炎症消退，一般中性粒 细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需较长 时间。 长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠 化生；宿主、环境 和HP 因素的协同作用决定了 HP感染后相关性胃炎的类型和发展。 中国慢性胃炎共识意见 ２０１２中国慢性胃炎共识意见研讨会　２０１２年１１月９～１０日上海 HP感染几乎均会引起胃黏膜活动性炎症 胃黏膜活动性炎症的存在高度提示HP感染。 长期HP感染所致的炎症、免疫反应可使部分患者 发生胃黏膜萎缩和肠化生。 HP相关性慢性胃炎有两种常见类型： 全胃炎胃窦为主胃炎和全胃炎胃体为主胃炎。 前者胃酸分泌增加，发生十二指肠溃疡的危险 性增加； 后者胃酸分泌减少，发生胃癌的危险性增加。 中国慢性胃炎共识意见 ２０１２中国慢性胃炎共识意见研讨会　２０１２年１１月９～１０日上海 部分HP相关性胃炎（＜２０％）可发 生消化性溃疡：以胃窦炎症为主者易发生十 二指肠溃疡，而多灶萎缩者（胃体炎症）易 发生胃溃疡 。 部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性萎缩 性胃炎。 慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中、重度肠化 生或上皮内瘤变者，应定期接受内镜和病理 组织学检查随访。 中国慢性胃炎共识意见 ２０１２中国慢性胃炎共识意见研讨会　２０１２年１１月９～１０日上海 慢性胃炎观察内容包括５项组织学变化和４个分级 ５项组织学变化包括 HP感染、 慢性炎症（单核细胞浸润）、活动性（中性粒细胞浸润 萎缩（固有腺体减少） 、 肠化生（肠上