痉挛状态Spasticity的康复现状.ppt

痉挛状态（Spasticity）的康复现状 定义： 痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性牵张反射增强运动障碍，牵张反射是对肌0 +肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失去高+级中枢的调控而处于亢进，组成所称的“上 运动神经元病损（UMN）”综合征。 定义： 痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人综合征引起。 肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部区域肌痉挛伴疼痛。 痉挛状态的评定 Ashworth 量表（1964）国际通用 O级：无肌张力增高 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现 一过性停顿。 2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。 3级：明显肌张力增加，被动活动困难。 改良的Ashworth量表 0级：无肌张力增加 1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。 1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。 2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。 3级：肌张力严重增高，被动运动困难 4级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。 痉挛状态时阵挛评分 0级：无踝阵挛 1级：踝阵挛持续时间1~4秒 2级：踝阵挛持续时间5~9秒 3级：踝阵挛持续时间10~14秒 4级：踝挛阵持续时间15秒 病理生理（1） 对痉挛状态时牵张反射的增强是由?运动神经元过度活动引起有疑虑 ?运动神经元和神经元间的背景活动改变可能是更重要的因素。 确切机理认为其作用是从Ia感觉纤维至?运动神经元的单突触反射通路上传导易化增强所致。 病理生理（2） NS定位诊断 病理生理（3） 病理生理 脑对?运动神经元的控制 皮质脊髓束 负责对随意运动和精细运动的控制 红核脊髓束 作用乏上，在人类可不计其影响 网状脊髓束 桥脑束对?神经元的兴奋作用，延髓束对肌张力起抑制作用 前庭脊髓束 负责对抗重力,对肌肉起维持张力作用 CNS病损后UMN障碍的病理生理 急性照顾单位 康复单位 UMN综合征 中枢神经系统（CNS）运动通路损伤即产生上运动神经元综合征（UMN） 牵张反射增强（痉挛状态） 下肢屈肌反射释放 手指灵活性失去 下肢乏力 UMN伴同的临床现象 ?异常姿态 ? “痉挛性张力障碍” ?异常活动模式 ?协同模式 ?屈肌痉挛 ?巴宾斯基征 ?伸肌痉挛 ?增大的皮肤运动反射 ?僵硬 ?摺刀式现象 ?增大的速度依赖性 ?挛缩 ?牵张反射—痉挛状态 ?缓慢、费力和不协调活 患病率与病原 在美国估计超过50万个临床严重痉挛状态病人 脑卒中（CVD） 外伤性脑损伤（TBI） 缺氧性脑病 脑瘫（CP） 多发性硬化（MS） 脊髓损伤（SCI） 其它 当今治疗选择：主要的 练习与物理康复 系统性药物：口服 鞘内注射药物：巴氯芬 麻醉剂与神经松懈注射，神经阻滞 化学性去神经注射，肉毒毒素A注射 神经一矫形法 神经外科治疗 口服/系统性制剂：简单历史 1950：苯二氮卓 类首次合成 1966：巴氯芬效力证实 1974：硝苯呋海因，一种新的骨骼肌的直接松弛剂 1980：松得乐，一种新的肌张力松解剂引入 理学康复的作用 在干预后为了减少肌肉过度活动，需要全面的康复，其目的在于改进病人UMN综合病征时的运动功能。 减轻肌肉过度活动功能,常改进UMN综合征时的运动控制 在内外科干预后，PTs和OTs在症状减少，由此协助病人改进自我照顾，肢体使用，活动,使生活质量提高。 运动疗法——痉挛状态 在中枢性损伤后，在肌张力增高前就应采取良肢位，以减少或使痉挛不出现 应加强对痉挛肌的拮抗肌的活动，抑制痉挛，提高主动肌的协调性和技巧性。 应避免阻碍协调性和技巧性的动作，如速度快的动作与强化阻抗相反动作可 使痉挛增强。 采用牵张法使痉挛松驰，用手关节等被动振法，痉挛肌与拮抗肌反复来回交互收缩,使拮抗肌收缩力量增强，抑制痉挛冲动，降低痉挛。 也可用反射法抑制肌强力，如下肢屈肌张力高时，使足趾背屈可抑制之 系统性药物—巴氯芬(郝智）(1) 巴氯芬（baclofen），化学名β-4-氯-苯基r-GABA。结构式为C10H12CLNO2 它是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，经在β碳原子接上对位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质，而得通过BBB起作用。 巴氯芬对GABAB受体有亲合力