慢性阻塞性肺疾病COPD呼吸系统疾病内科学课件.ppt

;COPD的定义;COPD的发病趋势;COPD的严峻形势;发病率高 15岁以上人群COPD发病率为3%（全球为男性9.34/1000;女性7.33/1000）2004年沈阳全国会议发病率为8.9% 死亡率高 COPD在我国死亡原因中：农村中首位，城市中居第四位（全国第一位） COPD发病率及死亡率逐年上升 我国COPD经济负担居所有疾病的首位 每年因COPD死亡的人数达100万，致残人数达100万 ;COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关;支气管哮喘与COPD;;COPD的病因和发病机制;;二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染（流感、鼻、腺、呼吸道合胞病毒，肺炎链球、流感嗜血杆、卡他莫拉、葡萄球菌。） 五、蛋白酶—抗蛋白酶失衡 六、氧化应激 七、炎症介质 八、其他：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等。 ;气流受限的原因;;COPD的病理改变;各级支气管壁有各类炎症细胞浸润,以浆细胞、淋巴细胞为主； 急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症、粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄； 炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生； 修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成； 这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一；;COPD 的病理改变;COPD患者气道平滑肌增厚; 在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1／FVC下降有关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。 ; 随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出???的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 ; COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。 全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等； 骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。 ;在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常； 但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常；有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。 随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常； 缓解期大多恢复正常； 随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆；;一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 ;二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质3．空气污染4．感染 5．社会经济地位; 生物燃料，厨房和室内通风不良有关 中国农村妇女患COPD的患病率高，可能的危险因素是多方面的。故针对危险因素改善农村厨房与室内通风，使用清洁能源，戒烟，改善农村的卫生经济状况，将有利于降低农村COPD的患病率。 ——钟南山，姚婉贞，陈宝元。等，我国农村地区40岁以上女性COPD危险因素分析。《继续医学教育》2l（ 2 ）17-21 ;COPD的临床表现;二．病史特征：COPD患病过程应有以下特征： (1)吸烟史： (2)职业性或环境有害物质接触史： (3)家族史 (4)发病年龄及好发季节 (5)慢性肺原性心脏病史;三、体征：（早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征） 1、视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）；部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱； 2、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降； 3、听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗