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LiSpeed 脑梗塞 脑内急性出血的CT CT是观察脑内出血的首选方法 位置：实质、脑室、蛛网膜下腔、硬膜下/外腔 预测预后 准确性：少见漏诊 脑内急性出血的CT 脑实质出血 急性出血为高密度 原因：梗塞后出血为斑片状；周边水肿明显为肿瘤或静脉梗塞；多发出血可能为转移瘤、凝血病（coagulopathy）或脑血管淀粉样变；出现液-液面可能为凝血功能受损；溶栓后出血症状轻 溶栓后出血 脑内急性出血的CT 蛛网膜下腔出血（SAH） 急性期为脑沟、池内线状高密度，亚急性期有轻度脑积水，脑沟弥漫消失，脑沟、池内线状高密度 24小时敏感性90%，1周为50% MRI在卒中的应用 概述 MRI技术 各期的MRI表现 MRI技术在卒中的应用价值 脑出血的MRI表现 MRI的优势和不足 概括 MRI成为stroke的主要影像手段 MRI新技术能区别缺血和梗塞 提供动脉、波谱和灌注信息（脑组织和血管） 提供类似梗塞病变的鉴别，如水肿、血管畸形、肿瘤、炎症、代谢或中毒脑病 使用EPI技术，扫描速度快 MRI技术 Standard MRI （T1W，T2W，FLAIR，T2*W） MR angiography （MRA，CeMRA，MRV） Diffusion weighted imaging （DWI，Trace-DWI，ADC Map） Perfusion weighted imaging （PWI，rCBV，rCBF，rMTT） MR spectroscopy Functional MR 超急性期脑梗死 急性期脑梗死 亚急性期梗死 慢性期脑梗死 腔隙性脑梗死 Standard MRI的改变 形态改变： 6小时内为细胞毒性水肿，仅轻度肿胀 T1W，T2W正常 少数T1W见轻度肿块效应，脑沟消失或变窄，侧脑室变形，敏感性为30-80%（12小时以内） 信号改变： 12小时后出现血管性水肿 T2W信号增高出现于8小时，表现皮层肿胀，灰白质分界不清，病灶边界欠清 T1W信号改变出现于16小时以后 发病3小时的脑卒中 发病7小时的脑卒中 Standard MRI的改变 信号改变： ‘盲期’（blind period）：T1W、T2W呈等信号 出现于第二周 由于再灌注和斑片状出血与水肿信号中和（血管性和细胞毒性） DWI可呈阴性，但增强扫描有实质强化 T2*W对出血敏感，呈低信号 24h Gd-DTPA Blind period ‘盲期’ 10d Standard MRI的改变 早期血管改变：血管内高信号和流空消失 出现于T1W、FLAIR像 血管内高信号常见于Willis环，大脑中动脉的M1、M2段 流空消失常见颈内动脉及虹吸部，基底动脉（ T2W、FLAIR） 24h Standard MRI的改变 Contrast-Enhanced T1W 头24小时，动脉内强化，约为80% 2-5天，皮层表面强化（来自软膜侧枝） 4天时出现脑实质强化，1周100%出现强化 强化形式可多样，脑回强化常见，其他如斑片或环状 Standard MRI的改变 出血性梗塞或梗塞后出血 2周内，约60%有出血 多为小片状，多灶性，T2W低或高信号 T2*W对超急性期出血敏感 SAH在FLAIR上敏感 12d MR angiography in stroke TOF (time of flight) PC (phase contrast) CeMRA (contrast-enhanced MRA) MRV (MR venography) 缺点:不能显示远侧皮层分支和小穿支 CT的能力 脑内出血 大动脉血栓性阻塞 脑肿胀 缺血性脑水肿 钙化 急性期(CT) 脑血流的阈值(CBF) 正常 54±12ml/100g/min 缺血 23ml/100g/min 神经功能丧失10-22ml/100g/min 灰质梗塞 17ml/100g/min 白质梗塞 10ml/100g/min 超急性期(CT) 0-6小时内, CT不敏感,无法发现梗塞区;但可出血,并各种其他疾病. 动脉内高密度征:常见于大脑中动脉MCA 脑肿胀:结构肿胀,但无低密度 少数亦可有水肿 CTA:动脉中断 CT灌注:低灌注区 2小时40分 2小时 超急性期(CT) 动脉内高密度征 常见于大脑中动脉,基底动脉;偶见分支 发生率2.5%-20% Kummer:敏感性47%,特异性100%; tomsick:敏感性79%,特异性93% 有大血管血栓,应选择血管再通治疗 DD:calcification or high hematocrit(高红细胞比积) 5小时 Down syndrome: high hematocrit (高红细胞比积