荨麻疹类皮肤病课件.ppt

（3）特殊类型荨麻疹： 在抗组胺药基础上，根据不同类型荨麻疹可联合使用不同药物； 皮肤划痕征可用酮替芬； 寒冷性荨麻疹可用酮替芬、赛庚啶、安替根、多虑平等； 胆碱能性荨麻疹可用酮替芬、阿托品、普鲁本辛； 日光性荨麻疹可用氯喹； 压力性荨麻疹可用羟嗪。 * 2．外用药物治疗 夏季可选止痒液、炉甘石洗剂、锌氧洗剂等； 冬季则选有止痒作用的乳剂（如苯海拉明霜）。 * 荨麻疹类皮肤病 * * 第一节 荨麻疹 俗称‘风疹块’，是由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。 * 【病因】 多数患者不能找到确切原因，尤其是慢性荨麻疹。 常见病因如下： 1．食物 动物性蛋白（如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等） 植物性食品（如蕈类、草莓、可可、蕃茄和大蒜等） 某些食物调味品和添加剂 有的作为变应原引起机体变态反应，有的刺激肥大细胞释放组胺。 * 2．药物 大都通过引起变态反应而导致本病（常见的如青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等）; 有些作为组胺释放物（如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等）。 * 3．感染 病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等）; 细菌感染（如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎等）; 真菌感染（包括浅部真菌感染和深部真菌感染）; 寄生虫感染（如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等）。 * 4．物理因素 各种物理性因素（如冷、热、日光、摩擦及压力等）； 5．动物及植物因素 动物皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素、荨麻及花粉等； 6．精神因素 精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病； * 7．内脏和全身性疾病 风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱等疾病 尤其是慢性荨麻疹的病因。 * 【发病机制】 分为变态反应与非变态反应两类。 1．变态反应性 多数为Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型。 Ⅰ型变态反应引起的荨麻疹机制为变应原诱导机体产生IgE ， IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于致敏状态。 相同变应原再次进入体内，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物），引起小血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。 * 根据过敏反应发生的快慢和持续时间的长短，可分为速发相反应（early-phase reaction）和迟发相反应（late-phase reaction） 速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时，化学介质主要是组胺。 迟发相反应发生在变应原刺激后6～12小时，可持续数天，参与的化学介质为白三烯（LTB4）、血小板活化因子（PAF），前列腺素D2（PGD2）和细胞因子等。 * Ⅱ型变态反应性荨麻疹多见于输血反应。 Ⅲ型变态反应引起的荨麻疹见于血清病及荨麻疹性血管炎。 主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加，引起局部水肿而产生荨麻疹。 * 2．非变态反应性 某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激可直接刺激肥大细胞释放组胺，导致荨麻疹。 * 【临床表现】 可分为急性和慢性荨麻疹 （一）急性荨麻疹 起病急； 突觉皮肤瘙痒，很快出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，开始孤立，逐渐扩大并融合成片； 微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团可呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈橘皮样； 数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，持续时间一般＜24小时； * 此起彼伏，不断发生。 病情严重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样症状，胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息。 感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒症状。 * * * （二）慢性荨麻疹 皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹； 全身症状一般较急性者轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久； 部分患者皮损发作时间有一定规律性。 * （三）特殊类型荨麻疹 1．皮肤划痕症 （人工荨麻疹） 搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆起，伴瘙痒，不久可自行消退； 可单独发生或与荨麻疹伴发。 * * 2．寒冷性荨麻疹 一种为家族性，为常染色体显性遗传，较罕见，出生后不久或早年发病，皮损终身反复出现； 另一种为获得性