脂代谢与高血压课件.pptVIP

CM 、VLDL LDL受体相关蛋白 TG ApoAⅠ 逆向转运的最终步骤在肝脏中进行。 肝细胞膜存在HDL受体、LDL受体及apoE受体。 被肝脏摄取的胆固醇可用于合成胆汁酸或直接通过胆汁排除。 机体通过这种机制将外周组织中衰老细胞膜中的胆固醇转运到肝脏代谢，并排出体外。 HDL在血浆中的半寿期为3-5天。 第三节 高脂血症（hyperlipemia） 一、高脂蛋白血症（高脂血症） 高脂血症（hyperlipemia）指的是血浆中脂类浓度高于正常范围。 即饥饿12小时后血浆胆固醇浓度高于6.2mmol/L，血浆甘油三酯浓度高于2.3mmol/L，或两者兼有。 血浆脂类在血中以脂蛋白形式运输，实际上高脂血症也可以认为是高脂蛋白血症（hyperlipoproteinenia）。 二、高脂血症诊断标准 成人（空腹14~16h） TG 2. 3mmol/l 或 200mg/dl； 胆固醇 （TC） 6.2mmol/l 或 240mg/dl 儿童 胆固醇 （TC） 4.14mmol/l 或 160mg/dl 三、分类 一）按病因分： 1、原发性：罕见，通常为家族性遗传性脂代谢紊乱疾病；有些为病因不明。 2、继发性：继发于其他疾病。 常见于控制不良糖尿病、饮酒、甲状腺功能减退症、肾病综合征、肾透析、肾移植、胆道阻塞、口服避孕药等。 二） 按脂蛋白及血脂改变分六型 用四种脂蛋白系列中的三种即乳糜微粒(CM)、VLDL和LDL（包括IDL）作为依据来划分。 高脂蛋白血症分为六种表型: Ⅰ型、 Ⅱa型、 Ⅱb型、 Ⅲ型、 Ⅳ型、 Ⅴ型。 并不表示特定的疾病。 1．Ⅰ型高脂蛋白血症 又称家族性高乳糜微粒血症。本型在人群中罕见(1%) 。 以空腹高乳糜微粒血症为特征。 呈常染色体隐性遗传。 发病机制 发病原因主要是患者的脂蛋白脂肪酶(LPL)缺乏或激活LPL的ApoCⅡ的先天性缺陷。 导致乳糜微粒（CM）中甘油三酯不能被水解。 CM无法被肝细胞膜的受体识别、结合，不能进入肝细胞内进行代谢。 造成CM在血液中堆积。 2．Ⅱ型高脂蛋白血症 本症以血浆LDL升高为特征。 由于LDL是胆固醇和胆固醇酯进入血浆的主要运载工具。 故病人血浆胆固醇呈中度至重度升高。 本症可分为两个亚型： Ⅱa型血浆甘油三酯正常， Ⅱb型血浆甘油三酯升高。 发病机制 ①Ⅱa型： 与机体细胞LDL受体缺乏或其功能缺陷有关。 导致LDL堆积于血浆中，产生高胆固醇血症。 血浆胆固醇呈中度至重度升高。 血浆甘油三酯正常。 血浆外观完全澄清 ②Ⅱb型：LDL受体活性正常。 体内VLDL合成量过多 A 生成LDL也增高。 B VLDL合成增加的同时，VLDL代谢分解速度并未增强，造成血浆中VLDL蓄积。 血浆甘油三酯升高。 血浆外观混浊 3.　Ⅲ型高脂蛋白血症 此型病例并不多见(1%) 。 主要特征是血浆胆固醇和甘油三酯均升高、 并出现一种异常的脂蛋白（IDL）。 发病机制 Apo E基因有三个常见的等位基因即E2、E3和E4。 正常人Apo E的基因约65％～75％为E3型，患者则多为Apo E2型。 CM的残粒是通过Apo E 、apoB48与LDL受体相关蛋白结合而进行分解代谢。 而IDL则是通过Apo E 、ApoB100与LDL受体结合而进行代谢。 由于Apo E2与上述两种受体的结合力都差，因而造成CM和IDL的分解代谢障碍。 4．Ⅳ型高脂蛋白血症 又称为高VLDL血症，是最常见的高脂蛋白血症。 发病原因尚不完全清楚； 常是由肥胖、酗酒或糖尿病引起，亦可见家族性患病（家族性高TG血症）。 为常染色体显性遗传。 发病机制 VLDL降解减慢和合成增多均可造成此症。但以前者为主。 大量进食糖类食物可造成高极低密度脂蛋白血症，故此型亦称糖诱发的高脂蛋白血症。 主要表现为VLDL升高而无CM血症，LDL也不增加。 血清外观可以是澄清也可以呈混浊。 常伴有其他生化异常如高尿酸血症和高血糖症。 5．Ⅴ型高脂蛋白血症 又称高极低密度脂蛋白血症伴高乳糜微粒血症、混合型高甘油三酯血症。 本型不多见。静置血浆可见上层为“奶油样”，下层为混浊状，属于罕见的血清外观。 最常继发于急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、胰腺炎和肾病综合征，也可为遗传性。 该病的生化缺陷仍不是很清楚。 脂代谢与高血脂 第一节? 脂类的消化吸收 一、脂类的消化 食物中的脂类主要是甘油三酯，少量磷脂和胆固醇（酯）等。 小肠上段是脂类消化的场所。 胰脂肪酶： 催化甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油。 甘油三酯的消化发生在脂－水的界面上。 胰脂肪酶的作用需辅脂酶和胆汁酸盐的协助 胆汁酸盐是较强的乳化剂： 甘