医学课件--超声诊断学（下）.ppt

超声诊断学 超声诊断学 超声诊断学 超声诊断学 （下） 冠状动脉硬化性心脏病 心肌梗死 心肌梗死部位室壁变薄、收缩期室壁增厚率低下和室壁运动异常，非梗死部位心肌出现代偿性室壁活动增强。 并发症： 1、左心室重构 2、乳头肌功能不全和断裂 3、室间隔穿孔 4、室壁瘤 5、心腔附壁血栓 前间壁心梗 TVI多普勒组织成像 1992年McDicken等首先提出多普勒组织成像（DTI），是采用多普勒组织技术以彩色编码或频谱图像实时显示心肌等组织低频高幅运动图像的新方法。 有五种显示方式：多普勒组织速度图；多普勒组织加速度图；多普勒组织能量图；多普勒组织脉冲频谱图；多普勒组织M型。 应用于冠心病、高血压、心肌病、心脏电生理研究等。 TVI分析 TSI组织同步成像 心肌病 包括原发性心肌病和继发性心肌病 原发性心肌病指原因不明的心肌病变，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制性心肌病和致心律失常性右室心肌病。 继发性心肌病指继发于其他病理改变的心肌病变，如缺血性心肌病、瓣膜性心肌病、高血压性心肌病、炎症性心肌病、代谢性心肌病等。 扩张型心肌病 1.特征性改变：“大”:大心腔，普大 “小”：小瓣口，钻石样，“薄”：相对薄 “弱”：普遍性，“慢”：各瓣口流速慢 2、功能性改变：左室收缩及舒张功能减低 CDFI：各瓣口血流色彩暗淡，合并多瓣膜反流。 扩张型心肌病 肥厚型心肌病 1、分类：根据左室流出道有无梗阻分为梗阻性、非梗阻性和隐匿性 2、声像图表现： 左室壁非对称性心肌肥厚，多累及室间隔，室间隔与左室后壁厚度之比〉1.3 肥厚的心肌回声增强、不均匀、呈斑点样。 乳头肌肥厚、位置前移 SAM现象：M型：二尖瓣CD段呈多层弓背样隆起 左室流出道狭窄，小于20mm 频谱多普勒超声 二尖瓣频谱A峰大于E峰 梗阻时左室流出道流速增快，压差大于30mmHg CDFI： 梗阻时左室流出道收缩期为五彩镶嵌血流束，非梗阻时收缩期为兰色均匀血流束，流速正常。 先天性心脏病 先天性心脏病是由于胎儿心脏发育缺陷造成心脏及大血管结构和功能的异常。多数心脏听诊有杂音。 部分病变简单，血流动力学改变轻，临床症状出现晚；部分病变复杂，可以合并多种畸形，血流动力学改变重，临床症状出现早。 房间隔缺损（ASD） 最常见先心之一，分为中央型、下腔型、上腔型、混合型和冠状静脉窦型。常合并部分肺静脉异位引流、VSD、PDA、主动脉缩窄、肺动脉狭窄等畸形。 病理生理：右心容量负荷增加，右房右室扩大。 直接征象：房间隔回声失落 彩色多普勒显像： 分流血流束自左心房经缺损流向右心房 脉冲频谱多普勒：可探及连续性湍流频谱。 间接征象：1、右心房、右心室扩大和右室流出道增宽2、室间隔与左室后壁呈同向运动3、肺动脉高压 室间隔缺损 可分为： 膜周部：膜部、嵴下型和隔瓣下型 漏斗部：嵴内型、干下型 肌部缺损及左室右房通道 病理生理：室水平左向右分流，肺循环血量增加，左房左室增大。 直接征象：室间隔回声失落 多普勒可测得收缩期左向右分流高速血流，流速达3~5m/s 间接征象： 1.左房、左室增大 2.肺动脉高压 3.室间隔膜部瘤 动脉导管未闭 胎儿期肺动脉与主动脉之间正常连接的动脉导管，在出生后没有自然闭。 根据形态可分为管形、漏斗形与窗形。 病理生理：PDA左向右分流，肺循环增加，左心容量负荷增加，左心增大。 直接征象：显示未闭动脉导管 间接征象：左心增大，主动脉增宽，室间隔与左室后壁运动幅度增大。 CDFI：自降主动脉分流入主肺动脉，沿主肺动脉外侧壁走行。 频谱多普勒：阶梯样改变的连续性高速血流频谱。 法洛四联症 肺动脉口狭窄 室间隔缺损 主动脉骑跨 右心室肥厚 心包积液 少量积液：〈100ml，舒张期脏、壁层之间液体5mm~15mm 中等量积 ：100ml~500ml舒张期脏壁层之间液体16mm~24mm 大量积液： 〉500ml 舒张期脏、壁层之间液体〉25mm。 在心包穿刺过程中，超声可确定穿刺部位，穿刺方向和进针深度。 缩窄性心包炎 可见心包出现粘连、钙化、增厚，一般厚3~5mm，少数可达10mm以上。 室壁运动幅度减弱收缩期增厚率减低。 心室舒张功能受限 双房明显增大 限制型心肌病与缩窄性心包炎鉴别要点 限制型心肌病 缩窄性心包炎 心腔扩大 双房 双房 心内膜增厚 有 无 心包增厚 无 有 组织多普勒 房室瓣环运动 无变化 速度减低 心脏肿瘤