内科护理学课程课件11高血压.ppt

教学目的 指体循环动脉压增高为主要表现的综合征 原发性高血压：95％病因不明 继发性高血压：5%有明确独立的病因 病 因 遗传因素：40% 环境因素：60% 饮食：盐过、钾与钙摄入少、高蛋白、 高饱和脂肪酸及酒精摄入 精神应激：脑力劳动者高于体力劳动者 精神紧张职业发病高；噪声 其他因素：体重 、避孕药、OSAS 临床表现 症状 非特异性表现：头痛、耳鸣、心悸 靶器官损害 脑：高血压脑病、脑卒中 心：高血压心脏病 肾：尿毒症 眼：视网膜损害 临床表现 体征 A2亢进 主动脉瓣区SM 血压达标 安静休息15分钟 非药物状态 非同日 多次重复 排除继发性高血压 用于分层的心血管疾病危险因素 靶器官损害 目的：降低血压,防止靶器官损害,防治 并发症,减少病死率 原则：长期终身治疗 方法：两种即非药物和药物治疗两大种 改善生活行为 药物治疗 护理诊断/问题 1.疼痛(头痛) 与血压升高有关 2.有受伤的危险 与头晕、急性高血压、 视力下降、意识不清有关 3.潜力并发症：高血压急症 护理措施 保健指导 课后思考 参考文献 本科《内科护理学》第4版 尤黎明主编 人民卫生出版社 专科《内科护理学》第2版 李秋萍主编 人民卫生出版社 本科 《内科学》 第7版 陆再英主编 人民卫生出版社 血压水平 收缩压≥140mmHg 和（或） 舒张压≥90mmHg 概 念 ↑ ↑ 欧美 工业化国家 美国白人 发展中国家 亚非 美国黑人 北方 南方 东部 西部 城市 农村 流行病学 三高 我国高血压流行趋势和防治现状 三低 知晓率 治疗率 控制率 发病率 致残率 死亡率 发病机制 交感神经系统活动亢进 肾性水钠潴留 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗 皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常 交感神经系统 活性亢进 血浆儿茶酚 胺浓度升高 小动脉阻 力增加 高血压 各种病因 交感神经活性亢进 发病机制 肾性水钠潴留 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 增加 高血压 发病机制 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ AⅡ 小动脉收缩 醛固酮分泌 激活交感神经 高血压 心血管重构 肾素 ACE 发病机制 细胞膜通透性增强 钙泵活性降低 钠泵活性降低 细胞内Na+、Ca2+升高 血管收缩 心、血管重构 高血压 细胞膜离子转运异常 发病机制 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留 高血压 胰岛素抵抗（IR) 发病机制 特殊类型高血压 恶性高血压 高血压危重症 老年高血压 发病急骤,进展迅速 多见于中青年 舒张压持续≥130mmHg 头痛,视力模糊,眼底出血 渗出或视乳头水肿 肾脏损害突出 高血压危象 血压显著升高 以收缩压升高为主 头痛,眩晕,心悸,气急 恶心,呕吐,视力模糊 高血压脑病 血压极度升高 伴有严重头痛,呕吐 轻者烦躁,意识模糊 重者抽搐,昏迷 ＞60岁 达到高血压诊断标准 多数以收缩压升高为主 心脑肾靶器官并发症多见 易造成血压波动 体位性低血压 临床表现 相关检查 血压:24小时动态血压监测 眼底检查 心电图 X线检查 实验室检查 可见主动脉弓迂曲延长,左室增大 可见左心室肥大劳损 Ⅰ级 视网膜小动脉出现轻度狭窄, 硬化,痉挛,变细 Ⅱ级 视网膜小动脉出现中度狭窄, 硬化,出现动脉交叉压迫征， Ⅲ级 视网膜有棉絮状渗出,出血, 水肿 Ⅳ级 视神经乳头水肿 Ⅰ级至Ⅳ级 眼底改变者如不予以 治疗,5年存活率分别为85％,50％, 13％,0％ 血尿常规,肾功能,血糖,血脂 诊断要点 理想血压 120/80 I级 140~159/90~99 II级 160~179/100~109 III级 ≥180/110 正常高值 130~139/85~89 高血压分级 低 危 中 危 高 危 极高危 ＜15% 15%～20% 20%～30% ＞30% 危险度分层 10年内将发生心脑血管病事件的概率 吸烟 血胆固醇＞5.72mmol/L 糖尿病 男性＞55岁、女性＞65岁 早发心血管疾病家族 （发病年龄