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内科护理学课程课件39糖尿病
教学目标 掌握糖尿病的临床表现、诊断标准和低血糖反应的原因、表现及护理措施 理解糖尿病的分型、诊断要点及治疗要点 熟悉糖尿病的病因及发病机制 了解糖尿病的实验室及其他检查 高渗性昏迷 多见于老年人,2/3病人发作前无糖尿病病史。 诱因:感染(急性胃肠炎)、应激、摄水不足、失水过多、高糖的摄入、药物。 机理: 糖尿病+感染→血糖异常升高+老年人肾A硬化,排糖减少+呕吐、腹泻、血液浓缩→血液浓缩→血糖↑↑血钠↑血浆渗透压↑→脑细胞脱水→昏迷 高渗性昏迷 临床表现: 多饮多尿加重,并有恶心、呕吐、发热,精神症状:嗜睡,幻觉,定向障碍,上肢可有癫痫样抽搐,昏迷。 实验室检查: 高血糖—— 33.3mmol/L以上 高血钠—— 可达155mEq/L 高血浆渗透压——330~460mOSm/Kg·H2O (正常280~310) 大血管病变 动脉粥样硬化:患病率高,发病年龄轻, 病情进展快心血管病变:冠心病,心肌梗塞脑血管病:中风下肢血管病变:坏疽,截肢 微血管病变 微血管病变 微血管是指微小动脉和微小静脉之间,管腔直径在 100μm 以下的毛细血管及微血管网。 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚,是糖尿病微血管病变的典型改变。 微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织,其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。 Ⅰ期:肾脏体积增大,肾小球滤过率增加 Ⅱ期:肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(AER)多正常或呈间歇性增高(如运动后)。 Ⅲ期:早期肾病,出现微量白蛋白尿AER在 20-200ug/min (正常人 <10ug/min ) 。 Ⅳ期:临床肾病,尿蛋白逐渐增多,AER> 200ug/min, 即尿白蛋白>300mg/24h,可伴有浮肿和高血压,肾功能逐渐减退。 Ⅴ期:尿毒症 眼部病变 白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变 糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy) 按眼底改变可分六期,分两大类: Ⅰ期: 微血管瘤出血 Ⅱ期: 微血管瘤、出血、渗出 背景性视网膜病变 Ⅲ期: 棉絮状软性渗出 Ⅳ期 : 新生血管形成(标志) Ⅴ期 : 机化物形成 增殖型视网膜病变 Ⅵ 期: 继发性视网膜脱离,失明 糖尿病神经病变( diabetic neuropathy) 周围神经病变 (peripheral neuropathy) 对称性多发性周围神经病变 ——最常见, 起病缓慢,对称性,进行性,下肢较严重。先出现感觉异常, 常见的是疼痛、麻木、烧 灼、夜间为甚。后期有运 动神经受累,肌力减弱以 致肌萎缩。 单一外周神经病变 ——主要累及脑神经,有自发缓解趋向 糖尿病神经病变( diabetic neuropathy) 植物神经病变 (autonomic neuropathy) 心血管 — 体位性低血压、晕厥、心律失常消化系统 — 胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘膀胱受累 — 尿潴流、尿失禁、残余尿量增加生殖系统 — 阳痿、性功能障碍 诊断标准 糖尿病症状 + 任意时间血浆葡萄糖 ≥11.1mmol/l (200mg/dl) 或空腹血浆葡萄糖(FPG) ≥7.0mmol/l (126mg/dl) 或OGTT中,2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)注:如症状不典型,需另一天再次证实,诊断才成立。 诊断标准 正常: FBS<6.0mmol/l(110mg/L); OGTT中 2HPG<7.8 mmol/l。 糖耐量减低 (IGT): OGTT中2HPG 7.8-11.1mmol/l 空腹血糖调节受损 (IFG): FPG 6.1-6.9mmol/l WHO标准 ①有症状+ 任何时候血糖≥11.1和/或空腹≥7.0可诊, 如任何时候血糖<7.8及空腹血糖<5.6可排。 ②如介两者之间进行OGTT,2h≥11.1可诊, <7.0可排,之间为可疑。 ③无症状除上述两标准外,需加一标准: 即OGTT,1h≥11.1或另一次OGTT≥11.1或空腹≥7.0。 双胍类(biguanides) 作用机制 增强机体对胰岛素的敏感性;加强外周组织对葡萄糖的摄取;抑制肝内糖异生;减少肠道葡萄糖的吸收;不刺激胰岛素的分泌;增强纤溶作用,抑制纤溶激活物抑制物(PAI);单独应用不引起低血糖。 适应症 ① 2型糖尿病肥胖、血胰岛素偏高者 ②磺脲类继发性失效的2型糖尿病; ③1型糖
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