外伤性癫痫的诊断和治疗_1课件.ppt

外伤性癫痫的诊断和治疗 中南大学湘雅医院神经外科 杨治权 定义 外伤性癫痫（Traumatic epilepsy）是继发于颅脑损伤后的癫痫发作，是颅脑损伤后一种常见的严重并发症。可发生于外伤后的任何时间，可以在外伤后即刻发作，也可于外伤愈痊后数年发作。 发生率 总的发生率： 0.5～50% 上世纪的几次大规模的战争中，颅脑受伤患者的癫痫发病率为30%左右。 第一次世界大战为32% 第二次世界大战为34% 朝鲜战争30% 越南战争为33% 两伊战争为32% 克罗地亚战争只有9%。 总的来说，重度颅脑外伤的癫痫发病率比轻度颅脑外伤高，颅脑火器伤(30%～50%)比一般的闭合性损伤(1%～10%)高。 分类 分为早期癫痫和晚期癫痫。 依据的时间各家报道不一，有以一周为界，也有以二周为界，也有以1月为界，多数以1周为界。 即刻癫痫：发生于外伤后24小时内的癫痫。 早期癫痫约2/3是在受伤后1天内发生，这其中有1/3的病人是在伤后1小时内发生。文献报道有57%的癫痫是在伤后1年内发生，而5年之后其癫痫发生率和正常人群相似。 早期癫痫的发生机理 早期癫痫与以下因素有关： 颅内血肿、凹陷性骨折、脑挫裂伤、脑水肿以及继发感染等 外伤后早期癫痫可作为脑损伤的证据之一 儿童比青少年及成人都易发生早期癫痫，儿童外伤后的早期癫痫有以下特征： ①即使轻微脑损伤也可诱发癫痫发作； ②即使脑损伤不重，也容易发生癫痫持续状态，其发生率达22%，比成人高出一倍； ③高危因素是GCS评分≤8分、有昏迷史、CT异常。 晚期癫痫的发生机理 晚期癫痫：时间发生于脑损伤1周以后 发病时间长短不一，短者几个月内，长者可延迟到伤后20年，绝大部分是在伤后6个月至3年之间。 Jone统计指出伤后第一年内，患者发生癫痫的机率是正常人的12.7倍，随后4年是4.4倍，而5年以后是1.4倍，基本和正常人群相仿。 晚期癫痫的发生机理 （1）出血： 脑外伤后的脑挫伤、皮质裂伤和与之引起的红细胞外渗、红细胞溶解和含铁血黄素沉积于神经纤维网内，与癫痫的发生直接有关。 许多学者发现，只要有皮质组织内存在血液，就容易引起癫痫发生。这已在动物实验中证实，Moriwaki等（1988）将铁或有血红素成分的产物注射到大鼠皮质内，可引起慢性的、反复的癫痫发作。 铁沉积导致癫痫发作的具体过程，一般认为与自由基介导的脂质过氧化反应有关。 晚期癫痫的发生机理 （2）瘢痕： 外伤性脑瘢痕引起神经元突触机械扭曲，局部脑微循环和生化环境的改变，血脑屏障的破坏，导致神经元电生理过程的紊乱，表现为局部脑组织兴奋性增高。 瘢痕与正常皮质间的中间区，可见神经细胞的破坏及神经元突触的再生，这是产生迟发性癫痫的重要原因。 脑外伤引起的缺血造成缓慢进行性灰质萎缩，也是产生致痫灶的原因之一。 胶质增生和瘢痕形成，将周围组织向瘢痕中心牵拉，加上血管搏动的作用，对中间区的神经元树突形成机械性张力。而树突对这种张力很敏感，促使中间区成为致痫灶。 晚期癫痫的发生机理 动物实验已证实瘢痕在癫痫发作中的重要作用。Hoeppner将铝粉注射到鼠大脑皮质制造了外伤性癫痫模型。在注入铝粉后，一组接受泼尼松龙治疗和维生素缺乏饮食以阻止瘢痕形成，一组接受生理盐水注射和正常饮食作为对照。结果有瘢痕组出现了癫痫波，并有局灶发作，而无瘢痕组癫痫活动明显减少。但是如在癫痫已诱出后，再用泼尼松龙，则癫痫发作频率无明显改变。说明泼尼松龙可阻止瘢痕形成来防止癫痫，却无抗癫痫作用。 晚期癫痫的发生机理 （3）外伤后的代谢变化 脑外伤后血糖和有氧代谢发生变化，兴奋性氨基酸、K+、乳酸等神经生化物质也有改变，造成脑组织的易感状态。 继发性缺血、缺氧引起神经细胞膜的改变，致使细胞内外环境失衡，细胞内Ca2+增加，激活Na+通道，使细胞膜去极化，降低了神经细胞兴奋域值。 神经胶质细胞损伤，使其丧失了对神经元和突触前末梢细胞外间隙中K+和二氧化碳浓度的调节作用，破坏了局部电解质和酸碱平衡，使病灶附近的神经元兴奋性提高，诱发癫痫。 兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸浓度失衡，有人认为兴奋性氨基酸是癫痫发作的启动因素。 晚期癫痫的发生机理 （4）点燃效应。又称癫痫发作的易化作用。 颅脑外伤后第一次发作有一个潜伏期，在这一时期内，神经元的兴奋性不断变化，逐步建立起内部的关键性联系，形成足够大的致痫网络，导致癫痫发作。 对动物大脑进行低强度刺激，可以产生局灶性后发放，脑部出现痫样发放，不出现运动效应。如重复这种刺激，使每次痫样电活动不断强化，最终每次刺激都能产生阵挛发作。 这种点燃效应一旦建立就会持续相当长一段长的时间。“点燃”效应是对反复发作形成的癫痫通路的易化作用，是迄今为止对人类癫痫最有