透析低血压课件_3.ppt

透析中低血压?病因分析与对策 透析相关的低血压 慢性、持续性低血压 透析中发作的低血压 慢性、持续性低血压 长期血透病人（>5年） 患病率为5％ 平时收缩压<90 mmHg 与营养不良和/或心血管疾病有关 病人死亡率增加 透析中发作的低血压 发生于透析过程中，或透析刚结束后 发生率为10％-30％ 随着透析技术的不断改进，透析中低血压的发生率没有明显下降 糖尿病、心血管疾病、老年病人增多 透析时间缩短，溶质清除效率增加 透析中低血压的并发症 透析中低血压是病人死亡的不良预后指标 透析中低血压的发病机制 正常情况下，超滤使血容量减少，病人可以通过以下机制，维持血压的稳定： 静脉系统血管收缩（如腹腔静脉和皮肤静脉） 体液从组织间隙向血管内转移 心率增快，心肌收缩力增强，心排量增加 上述一种或多种代偿机制障碍，则发生透析中低血压。 透析中低血压发病原因 收缩性心功能减退 左心室扩张导致心肌的收缩和射血功能减退 收缩性心功能减退，意味着血容量减少时心功能的储备不足，导致透析中低血压发生。 舒张性心功能减退 左室肥厚导致左室顺应性减退和心室充盈障碍，左室容量-压力曲线左移 左室舒张末期容量（LVEDV)的轻微变化导致左室舒张末期压力（LVEDP)大幅度升高或降低 容量负荷增加?肺水肿 血容量不足?低血压 Simplified schematic of the relation between hypertension and progression to overt heart failure via increased incidence of myocardial infarction as well as left ventricular hypertrophy 心室重构的主要三种类型 正常心脏 (Panel A)和舒张性心功能衰竭的彩超图像 (Panel B) 收缩性与舒张性心功能衰竭时压力与容量曲线 SHF vs DHF 舒张性心衰与收缩性心衰的生存率 血管再充盈障碍 溶质的快速清除超过水分的清除则导致血浆渗透压下降，细胞外液向细胞内转移 由于营养不良血浆蛋白降低，使血浆胶体渗透压下降 静脉扩张后毛细胞血管内静水压升高 组织间隙液体容积减少 心室再充盈障碍 虽然血管内血容量正常，但是由于静脉系统扩张，中心循环血容量不足，导致心室再充盈障碍，心输出量不足，出现透析中低血压。 静脉张力降低 体温升高 进食 腺苷或NO合成增加 静脉系统顺应性减低 动脉张力降低 系统血压传递至静脉系统，使静脉系统瘀血，静水压升高，血管再充盈减少。 腺苷合成增 组织缺血时，ATP蓄积，经代谢产生腺苷 腺苷具有较强的血管扩张作用。 NO合成增加 生物不相容使炎症因子合成增加（如IL-1、TNF-?），炎症因子促进血管内皮细胞合成NO NO具有较强的血扩张作用 腺苷在透析中低血压的作用 自主神经病变 正常情况下，当血容量减少时，通过自主神经调节，心率加快、心肌收缩力增加、皮肤及内脏血管收缩，以维持血压。 常见的自主神经病变 糖尿病 淀粉样变性 急性和亚急性自主神经病变 自身免疫性 感染 中毒 尿毒症 尿毒症自主神经病变 超过50％的透析病人有自主神经病变，病变主要位于压力感受器/传入神经支 正常情况下，当血容量减少后，刺激低压压力感受器，通过交感兴奋，使系统血管阻力增加，维持血压稳定。 合并自主神经病变的血透病人，当出现低血压时，儿茶酚胺及抗利尿激素的反应性分泌减弱。 尿毒症自主神经病变 Activation of the Bezold-Jarisch reflex 部分透析中低血压病人出现交感神经张力反常回撤，而副交感神经张力增强，表现为血压突然下降。 尿毒症自主神经病变 慢性持续性低血压病人肾上腺素能?及?受体减少，使低血压时交感神经的反应性降低 自主神经病变也是病人出现透析中心律失常（包括房性和室性心律失常）的一个重要原因。 透析中低血压的对策 透析液处方的个体化 几种不同的调钠曲线 低温透析 透析液温度：35°C ~ 36°C 机理：通过刺激交感神经系统 增加外周血管 阻力 增加心肌收缩力 Body Temperature in Healthy Subjects and Hemodialysis Patients 透析液的温度定为37°C对于多数病人属于“高温透析”。 皮肤血管扩张 对于多数病人， 35.5°C ~ 36°C透析液的温度 低温透析（35.5°C） 米多君（Medodrine） 米多君是一种小分子量(290Da)的前体物质，具有选择性激动α-1肾上腺素能受体活性作用的药物，用于治疗透析中低血压。 米多君（Midodrine） ESRD病人口服吸收迅速 Desglymidodrine达到峰值的时间为1.8小时