血吸虫病的发病机制和病理.doc

血吸虫病的发病机制和病理 血吸虫尾蚴、童虫、成虫和虫卵对机体皆有致病作用。鉴于尾蚴入侵至虫体成熟之间的过程较为短暂，因而所致的反应与组织损害较轻，且均属一过性病变。但虫卵导致的肉芽肿，则为血吸虫病的基本病理变化，它能造成组织持久性的结构与功能破坏，因而有重要的临床意义。由于血吸虫病的主要病理变化是宿主免疫应答的结果，故通常可将血吸虫病列入免疫性疾病的范畴。 第一节 急性血吸虫病 1 发病机制 童虫及成虫的可溶性抗原均能刺激机体产生相应的抗体与细胞反应。鉴于虫体引起的病理损害轻微，故病人可无临床症状。产卵后，在大量虫卵抗原刺激下，抗体水平急剧升高，由于虫卵抗原能与各期血吸虫所产生的抗体发生交叉反应，因而在抗原过剩的情况下，可形成免疫复合物，并作用于机体而引起临床急性类血清病综合征的发生；沉积于组织的卵内毛蚴所分泌的抗原能致敏T细胞，并激活B细胞而产生大量抗体，形成的抗原抗体复合物能激活补体而致大量嗜酸粒细胞趋化并聚集，引起嗜酸性虫卵脓肿的形成。成熟虫卵周围亦可出现嗜酸性火焰状物质，即中山—何博礼现象，系免疫复合物在卵周沉积而致的局部免疫复合物介导的病理反应。急性血吸虫病多发生于1次感染大量尾蚴后5～8星期，病期一般不超过半年。 2 病理变化 这期以炎性渗出的病变为主，受损脏器有充血、肿大及渗出液形成，以结肠及肝脏的病变较为明显。 2.1 结肠病变 以直肠、乙状结肠及降结肠的损害较重，但亦可累及升结肠及阑尾。黏膜充血、水肿，并有黄褐色粟粒样结节分布及浅表溃疡形成。黏膜及黏膜下层均有嗜酸性虫卵脓肿出现。 2.2 肝脏病变 充血肿大，包膜紧张，表、切面均有黄褐色粟粒样结节出现，门脉区有很多嗜酸性虫卵脓肿或嗜酸性虫卵肉芽肿形成，并见肝细胞有灶性凝固性坏死。 2.3 其他病变 肠系膜淋巴结、肺、胸膜、胰腺、软脑膜及大脑皮质内亦可发现嗜酸性虫卵脓肿，但为数较少。 第二节 慢性血吸虫病 1 发病机制 随着感染时间的推移，在慢性期，新沉积的虫卵所致的肉芽肿性炎症减轻，因而虫卵肉芽肿逐渐缩小，这样，就使虫卵导致的组织破坏与修复暂维持在一个相对稳定的状态。这种随感染时间延长，肉芽肿炎症减轻的现象是机体对虫卵抗原刺激产生的免疫下调作用的结果，对缩主具有一定的保护作用。这期的过程可保持半年至1年时间，病人可无明显的临床表现。然而，虫卵肉芽肿的形成，以及组织纤维化的形成，在部分慢性血吸虫病例仍可导致虫卵沉积组织的慢性增生性变化，甚至门脉血流障碍而致包括肝、脾肿大在内的临床症状和体征。 2 病理变化 兼有炎性渗出与炎性增殖的病理特点，脏器的充血、水肿较轻，炎性渗出物明显减少。 2.1 结肠病变 黏膜的充血、水肿有所减轻，但仍见黄白色粟粒样结节及黏膜溃疡，黏膜及黏膜下层除嗜酸性虫卵脓肿及嗜酸性虫卵肉芽肿外，还有假结核性虫卵肉芽肿的出现，以黏膜下层较为普遍。 2.2 肝脏病变 充血肿大减轻，表、切面可见黄白色粟粒样结节分布，并有纤维出现，门脉区除嗜酸性虫卵脓肿或嗜酸性虫卵肉芽肿外，还有假结核性虫卵肉芽肿的形成，虽见纤维性虫卵肉芽肿，但属少见。鉴于肝细胞的坏死与再生现象不明显，故无假小叶形成。 第三节 晚期血吸虫病 1 发病机制 虫卵沉积组织纤维化是血吸虫感染最严重的转归。在日本血吸虫，门脉周围纤维化导致门脉血流障碍及连锁的病理生理变化构成了晚期血吸虫病的病理基础，最具代表性的是结肠肠壁的明显增厚以及肝脏干线型纤维化的形成。干线型纤维化的后果是窦前门脉高压伴肝动脉血流代偿性增加，以维持总的肝血流量和供给肝实质细胞营养。在肝功能代偿期，肝功能试验仅显轻微异常，而门脉高压却导致脾肿大，食管及胃底静脉曲张等一系列严重症状和体征，这期一般在5～15年或更长。 2 病理变化 这期主要为炎性增殖性的变化，组织内的纤维性虫卵肉芽肿相当普遍广泛，虽仍有假结核性虫卵肉芽肿及嗜酸性虫卵肉芽肿的出现，但均尾少见或偶见。 2.1 结肠病变 黏膜与黏膜下层有大量纤维性虫卵肉芽肿，有的已相互融合，特别以黏膜下层更为瞩目，肠壁明显增厚，可能成为粪检持续阴性的原因。为此，有时需要通过组织活检，以明确诊断。此外，结肠黏膜还可有息肉形成及肿瘤发生，对息肉性质的鉴定，在预防结肠癌的发生方面具有临床意义。晚血结肠息肉可分为纤维型、上皮增生型及混合型三种。上皮增生型息肉可分为纤维型、上皮增生型及混合型三种。上皮增生型息肉具有腺体延长、肥大、大小不一、排列不规则及不典型增生的特点，且检出率高，并证明其中涎酸黏液含量丰富，癌胚抗原（CEA）及凝集素PNA受体标记阳性。对这种病人应提高警惕，视为结肠癌的高危群体并应及时手术，以绝后患。 2.2 肝脏病变 萎缩，表面有大小不等的硬性结节出现，切面见门脉分支周围有宽窄不一的纤维分隔形成，门脉区主要为纤维性虫卵肉芽肿，