第四篇-第五章-消化性溃疡第八版课件.pptVIP

讲授目的和要求 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 概 述 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型： 　胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层 消化性溃疡的形成： 　　　胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 　　　和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基 一、H.pylori 致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.pylori的作用机制 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 二、非甾体抗炎药 直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用 三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变 DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 四、遗传因素 PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象 五、胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染 六、应激与心理因素 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡 病 理 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物 演变与转归 修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下） 消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性 一、慢性节律性上腹痛 疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作） 二、其它症状 伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻 三、体征 缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点 四、特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形