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卡托普利并倍他乐克治疗慢性心力衰竭60例的的疗效观察
卡托普利并倍他乐克治疗慢性心力衰竭60例的的疗效观察
【摘要】 目的 观察卡托普利联用倍他乐克治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效、安全性并探讨其作用。方法 120例CHF患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例);对照组给予强心、利尿和血管扩张剂常规治疗,病情稳定后给利尿剂最小剂量和地高辛维持量;治疗组在常规治疗心功能稳定后,在地高辛和利尿剂基础上加用小剂量卡托普利和倍他乐克,从6.25 mg开始追加,逐周增加6.25 mg,卡托普利用到25~50 mg,3/d,倍他乐克用到25~50 mg,2次/d。分别于3个月后进行随访。治疗前后对比心功能以及心脏超声心动图检查的左室收缩末期内径(LVS)、左室舒张末期内径(LVD)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)、左室射血分数(LVEF)。运动耐量检测用6 min步行实验。密切观察不良反应,每2周记录1次。结果 两组治疗3个月~20个月随访期间,治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率58.33%,差异有统计学意义(P0.01)。治疗组在改善心功能方面显著优于对照组(P0.05)。治疗组因心衰而再住院率和死亡率均低于对照组(P0.05)。未见明显毒副作用。结论 卡托普利并倍他乐克治疗CHF有较好疗效,可提高患者运动耐量,降低其再住院率和死亡率。
【关键词】卡托普利;倍他乐克;慢性心力衰竭
心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,具有很高的病死率。慢性心力衰竭(CHF)发生发展的基本机制是心室重塑。β-受体阻滞剂能阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制肾素-血管紧张系统(RAS)的持续活性,延缓心肌重塑,防止心室扩大。因此,CHF的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变,从短期血液动力学或药理学措施转为长期的、修复性的策略 [1]。本文旨在观察卡托普利并倍他乐克治疗CHF的疗效、安全性并探讨其作用。
1 资料与方法
1.1 患者选择 选择2002年6月至2006年6月临床诊断CHF的患者120例,其中男65例,女55例,年龄45~74岁,平均61.7岁,病程3个月到10年,平均7.2年。入选标准:临床症状稳定的心功能II-III级,心脏X线示心脏扩大。剔除标准:收缩压90 mm Hg,心率60次/min,II度以上房室传导阻滞,严重肝肾疾病,支气管痉挛性疾病,双侧肾动脉狭窄及曾有血管神经性水肿者。患者及分组情况见表1。
1.2 治疗方法 患者入选后即给予限钠低脂饮食,纠正酸碱平衡失调和水、电解质紊乱及基础病和诱因的处理。对照组给予强心、利尿、血管扩张药等常规治疗,病情稳定后给以利尿剂最小剂量和地高辛维持量。治疗组在常规治疗心功能稳定后,给予利尿剂最小剂量和地高辛维持量的基础上,逐渐从小剂量加用卡托普利、倍他乐克,从6.25 mg开始追加,若无不良反应,逐周增加6.25 mg,卡托普利用到25~50 mg, 3次/d,倍他乐克用到25~50 mg,2次/d。若患者在一个剂量上调3次不成功,则认为此剂量为该患者的最大耐受量,在最大耐受量维持治疗3个月以上,而后进行随访。运动耐量检测用6 min步行实验,服药期间观察不良反应,每2周记录1次。
1.3 治疗前及治疗结束后进行心脏彩色超声检查,测量LVS、LVD、LVEDV、LVESV、LVEF。治疗前及治疗开始每日测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR),观察患者临床症状变化情况,并进行常规12导联心电图,检查肝肾功能、血糖、血脂及电解质等。
1.4 疗效评定标准 治疗后心功能改善I级为有效,心功能改善II级无明显心衰症状和体征为显效,达不到上述标准为无效。有效+显效为总有效率。
2 结果
2.1 心功能改善情况 治疗后治疗组和对照组疗效比较,经Ridit分析统计表明两组总有效率比较差异有统计学意义,见表2。
2.2 两组治疗前后超声心动图测量指标比较,见表3。
2.4 再住院率 经3个月~20个月随访,因心衰加重而再次住院者,治疗组13例(21.67%),对照组23例(38.33%),两组比较有统计学意义(P0.01)。
2.5 死亡率 在3个月~20个月随访期间,因心衰恶化而亡的患者,治疗组6.67%(4/60),对照组16.67%(10/60),两组比较有统计学意义(P0.01)。
2.6 毒副作用 治疗组有1例出现头晕,2例出现乏力,3例轻咳嗽,患者均能耐受而完成治疗;对照组有2例出现频发室性早搏,1例I度房室传导阻滞,1例上腹部不适。余无明显毒副作用。
3 讨论
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