静脉窦解剖及血栓形成.pptVIP

一、解剖1、颅内大的静脉窦 硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层分开，由面衬由内皮细胞构成V痘，窦壁不含平滑肌，无收缩性。 （1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡冠，向后在枕骨内粗隆，处与横窦相通，接收由大脑上V而来的静脉血。 （2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处与直窦相连。 （3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状窦的后端融合而成窦汇。 1、颅内大的静脉窦 硬脑膜窦： （4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。 （5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 ∵眼V直接注入海绵窦 ∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦 ∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出现相应症状 1、颅内大的静脉窦 硬脑膜窦： （6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘 岩下窦：位于颞骨椎体下缘 海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V 上矢状窦 下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦 海绵窦 岩上窦 岩下窦 颈内V 二、脑部V 三、脑部深V 大脑大V（Galen） 二、发病机制： 1、遗传异常 2、血液动力学异常： 血流淤滞 高凝状态 管壁异常 甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性 高凝状态。 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。 3、蛋白C和蛋白S缺乏 ： 蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和 VⅢ a失活达到抗凝目的。 二、发病机制： 蛋白C缺乏的后天因素： 肝硬化 白血病 DIC 应用抗癌药 Vitk拮抗剂 蛋白C缺乏的先天原因：常染色体显性遗传 蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝 抗血栓功能。 蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C抗凝活 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。 三、危险因素：80%有明确的危险因素 （1）产褥期： （2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎） （3）口服避孕药。 （4）心脏病、心梗、心办膜病。 （5）血液病、真性红C增多症。 （6）外科手术。 （7）脑外伤。 （8）高热。 （9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。 （10）中毒。 （11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐。 四、病理 V或窦内血栓形成：V回流受阻 引流区域内的 毛细血管，小V充血。 在灰质和白质出现有部分血性出血，即出 血性梗塞。 各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或 伴有不同程度的SAH。 室内有不成形的血块或充满脓液。 炎性V窦血栓形成 造成邻近区的脑膜 炎、脑梗死、脑脓肿。 五、临床表现和体征 颅内压 ， 常误诊为良性颅高压， 视乳头炎。 NS局灶损害：扩大到皮层V时，且侧支S 代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损， 出现双下肢瘫及尿失禁。 感染或败血症的症状。 五、临床表现和体征 一）海绵窦血栓形成： 常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。 （1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。 （2）眼球各部分活动受限。 （3）角膜反射消失。 （4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿， 视力一般不受影响。 （5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在 数日内扩大到对侧。 五、临床表现和体征 二）上矢状窦血栓形成： 产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后1——3周， 血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。 如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%，分娩后短期内处于高水平其他凝血因子，血小板 粘附性。 妊高症：常有血管内皮C损害，是血栓形成的因素。 五、临床表现和体征 三）乙状窦血栓形成： 主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到 颈V，出现Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ变早。 四）直窦血栓形成： 少见 引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清， 肢体强直、抽搐、多动。 脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血 性Csf，有时出现去大脑强直。 五）大脑背上V血栓形成： 引起大脑半球背侧部的出血