外科学外科休克-课件 2.ppt

外科学外科休克 朱建明 临床2班 第一节 概论 一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗 休克： 是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 典型表现 神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒 病因与分类 （一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： （二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克： （五）神经性休克： 病理生理 微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害 休克的共同特点：有效循环血量的急剧减 少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。 有效循环血量的概念：　是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效的 心排血量 3 正常的血管功能。 微循环变化 微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路） 微循环变化 1、微循环收缩期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少： 2、微循环扩张期： （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。 3、微循环衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。 体液代谢改变 1、醛固酮和抗利尿激素增加： 2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高： 3、乏氧代谢增强，能量生成减少 1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅A→H20+CO2 ↓ ↓ 乳酸盐→2ATP 38ATP 4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常： 5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。 内脏器官的继发性损害 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。 3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。 5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。 6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。 临床表现 （一）休克代偿期： 1、精神紧张