冠心病干细胞治疗进展.ppt

分离 心脏 SP细胞 特定条件下 体外扩增 诱导分化 心肌内移植 我们的心脏SP细胞探索性研究 心脏SP细胞的分选和培养 7-10天出现集落样生长细胞群 心脏SP细胞 EC CM SMC CPC 心脏SP细胞的分化 EC CM SMC CPC 经体外传代培养的心脏SP细胞仍然具有分化潜力 第2代: MHC nuclei 第6代: GATA4 nuclei 第6代: MHC nuclei 经过Dil标记的SP细胞 心梗后SP细胞的移植 移植后的观察 体外扩增的心脏SP细胞的心肌内移植 体外扩增的心脏SP移植后的分化 DiI : 标记细胞 FITC : MHC DAPI : nuclei 一周 二周 四周 * 体外扩增的心脏SP移植后改善心梗后心脏射血分数 万能干细胞 （ES, iPS等） 增殖/分化诱导 细胞移植 骨髓干细胞 外周血干细胞 组织干细胞 (心脏，脂肪等） 心脏祖细胞 生长因子 （G-CSF, IGF等） 心脏再生 分化 增殖 心脏干细胞 融合和交通 存活 环 境 因 素 克隆技术 总结与展望 谢 谢！ 流行病学研究显示：心血管疾病、传染病和癌症是当前导致人类死亡的三大主要原因，其中死于心血管疾病的人数为巨大，占全球总死亡人数的29%。 情势很严峻…… 很久很久很久很久以前（始于1925年Karsner, H. T., Saphir, O. & Todd, T. W. (1925) Am. J. Pathol.1, 351–371.），人们普遍认为，心肌细胞数量固定不变，不可再生，一旦发生心肌损伤坏死便不可逆转，严重心脏疾病患者只能对症治疗，提高生存质量。心脏行驶在生命的单行线上，没有回头路。 * 疾病的发生发展有其特定病因，并与遗传及环境因素有复杂的相互作用， 药物、介入及外科手术等方法的出现使心脏疾病的治疗有了长足的进步。然而这些方法不能从根本上修复坏死心肌， 坏死心肌的修复一直是科研工作者和临床医生面临的严峻挑战。 * 疾病的发生发展有其特定病因，并与遗传及环境因素有复杂的相互作用， 药物、介入及外科手术等方法的出现使心脏疾病的治疗有了长足的进步。然而这些方法不能从根本上修复坏死心肌， 坏死心肌的修复一直是科研工作者和临床医生面临的严峻挑战。 * 疾病的发生发展有其特定病因，并与遗传及环境因素有复杂的相互作用， 药物、介入及外科手术等方法的出现使心脏疾病的治疗有了长足的进步。然而这些方法不能从根本上修复坏死心肌， 坏死心肌的修复一直是科研工作者和临床医生面临的严峻挑战。 * * * 成肌干细胞：骨骼肌来源的干细胞，一旦骨骼肌组织受到损伤，成肌细胞就会被激活，大量分裂、增殖、相互融合形成再生纤维。成肌干细胞的心脏移植显示：Host: Alpha-MHC-Cre+ mice( express Cre recombinase only in cardiomyocytes) Graft:腺病毒感染过的携带floxed-lacZ gene的C2C12 myoblasts lacZ（蓝色） is expressed only upon Cre-mediated 细胞融合心肌细胞与成肌细胞的融合，尽管融合现象的发现支持细胞转分化理论，但，融合后的细胞功能不明，且，这种分化数量极少，再，不可调和的矛盾：1，2，3（ppt） * Mechanisms of EPC-mediated neovascularization： EPCs contribute to neovascularization indirectly by secreting a variety of factors that induce angiogenesis/vasculogenesis, vasodilation, and stem/progenitor cell mobilization and recruitment, or reduce apoptosis. Direct EPC contributions to neovascularization occur through differentiation into endothelial cells or transdifferentiation into vascular smooth-muscle cells and cardiomyocytes to form the structural components of capillaries, arterioles, and the myocardium. * 脂肪组织源性干细胞，源于中胚层，具有自我更新和多向分化潜能，在体外经过适当