内分泌造血系统2016.ppt

内分泌及淋巴造血系统疾病 一、甲状腺正常结构 肉眼观 甲状软骨下方 左、右两个侧叶， 中间以峡部相连， 形如“Ｈ”形 重量：20～40g 组织学结构 甲状腺小叶（20～40个甲状腺滤泡） 甲状腺滤泡 单层立方滤泡上皮C 滤泡腔充满胶质 碘化甲状腺球蛋白 HE呈均质、嗜酸性 滤泡上皮细胞形态随甲状腺功能的变化而变化 肉眼 英文 中文 Ｉ－ 碘离子 AA 氨基酸 Tg 甲状腺球蛋白 TPO 过氧化物酶 MIT 一碘酪氨酸 DIT 二碘酪氨酸 二、甲状腺激素合成、释放与调控  甲状腺激素调控 下丘脑--腺垂体--甲状腺功能轴，负反馈调节 下丘脑→TRH 腺垂体→TSH 甲状腺→TH ㈠ 弥漫性非毒性甲状腺肿 Diffuse nontoxic goiter 流行病学 碘缺乏地区人口 全球约10亿，我国＞3亿 分散发性和地方性 地方性与缺碘有关---地方性甲状腺肿  缺碘 主要 致甲状腺肿因子 高钙和高氟：Ｉ吸收↓，滤泡上皮C胞质内钙↑ →抑制TH分泌 卷心菜、木薯、菜花、大头菜→抑制碘化物转运 磺胺类等药物 →抑制Ｉ－浓缩和活化 高碘： TPO功能基因过多地被占用 遗传与免疫：TPO缺乏和碘酪氨酸偶联缺陷 3. 病变 根据发生、发展过程和病变特点，分三期 增生期 弥漫性增生性甲状腺肿 胶质贮积期 弥漫性胶样甲状腺肿 结节期 结节性甲状腺肿 结节性甲状腺肿 小结 病因：多数与缺碘有关 临床：颈部甲状腺增大，一般不伴有甲亢 病变： 弥漫性增生性甲状腺肿 弥漫性胶样甲状腺肿 结节性甲状腺肿 ㈡ 弥漫性毒性甲状腺肿 非毒性与毒性甲状腺肿，大体检查有何不同？ 弥漫性毒性甲状腺肿 ⒈ 病因和发病机理 自身免疫性疾病：器官特异性自身免疫性疾病 血中球蛋白↑，多种抗甲状腺的自身抗体 血中存在与TSH受体相结合的抗体 甲状腺刺激IgG→TH分泌↑ 甲状腺生长刺激IgG →滤泡上皮增生 其他因素：遗传因素、精神创伤 ⒉ 病理变化 甲状腺病变 碘剂治疗后甲状腺病变 其它器官的病变 ⑴ 甲状腺病变 大体：弥漫性对称性增大，重量60～100g 表面：光滑，血管充血 切面：分叶状，棕红色，质较软如肌肉 镜下 滤泡上皮呈高柱状，乳头状增生，小滤泡 滤泡腔胶质稀薄，吸收空泡 间质血管↑，充血；淋巴C浸润，淋巴滤泡 小结 ⑵ 碘剂治疗后甲状腺病变 ⑶ 其它器官病变 3. 临床表现 甲状腺肿大 突眼 胫前粘液性水肿 基础代谢率↑ 怕热、多汗、多食、消瘦 神经兴奋性↑ 心悸、易激动、易怒、手震颤 四、甲状腺肿瘤 甲状腺腺瘤 甲状腺癌 ㈠ 甲状腺腺瘤Adenoma of thyroid 来源于滤泡上皮的良性肿瘤 临床 多见于中青年女性 肿瘤可随吞咽而上下移动 肉眼 结节数目 包膜 包膜外组织受压 镜下 包膜 包膜外组织受压 包膜内外组织 滤泡大小 肉眼 结节数目 单个 包膜 完整 周围甲状腺组织 萎缩 肉眼 结节数目 单个 包膜 完整 周围甲状腺组织 萎缩 鉴别结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的意义 结甲与腺瘤虽均为良性病变，但术后复发、治疗和恶变率均有所不同: 结甲术后复发率：国外3％～19％，国内18％～ 30％；术后服用甲状腺素片等预防复发 结甲合并甲状腺癌发生率为4 %～17% 腺瘤癌变率10％，20％可致甲亢 ㈡ 甲状腺癌　Carcinoma of thyroid 组织学分型 乳头状癌 60% 最常见 滤泡癌 10%～15% 较常见 髓样癌 5%～10% 自学 未分化癌 自学 ⒈ 甲状腺乳头状癌 甲状腺癌最常见的组织学类型，60% 女∶男＝4∶1 与暴露于放射线的关系密切 恶性度较低，10年存活率＞80％ 局部淋巴结转移早，与生存率无关 预后与年龄、远隔转移、扩展程度、大小有关 病理变化 大体：单个圆形肿物，直径2～3cm，多无包膜， 质较硬，切面灰白、囊性变、钙化等 病理变化 镜下：纤维血管轴心、分支复杂的乳头状结构 乳头上皮单层或多层 特征性核-----诊断意义 毛玻璃样核，核拥挤、核重叠，核沟， 核内假包涵体 乳头间质中呈同心圆层状的钙化小体－砂粒体 有时以微小癌出现 病理变化