内科课件-急性肾损伤.ppt

AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预防 旧称急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF），是一组以肾小球滤过率迅速（数天～数周）下降临床综合征。 其临床指标为肌酐、尿素及其他代谢废物和体液的潴留，主要临床表现与水钠潴留、容量超负荷、高血钾及酸中毒有关。 为何将急肾衰改名为急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）——以强调对其的早期诊断和早期处理。 王海燕, 肾脏病学第三版, 2008. 2012 Definition and classification of AKI 2012 KDIGO within 48 hours within the prior 7 days within the prior 7 days within the prior 7 days USRD显示，1992～2001，ARF总发病率为每1000名住院患者中23.8人，每年增加11%。在老龄、男性和黑人中发病尤高。 第八版教科书：住院患者5%，重症患者30% 我国缺乏全国性调查资料。 ARF病死率并没有随着医疗水平的提高而下降，总死亡率在28%～82%。 王海燕, 肾脏病学第三版, 2008. AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预防 AKI 肾前性（30%） 肾性（60%） 肾后性（10%） 肾小球肾炎 间质性肾炎 血管疾病 肾小管坏死 ATN,60% 中毒 沉着物 缺血 肾前性AKI病理生理 有效循环血量↓ 肾血管收缩 肾血流灌注急剧↓ GFR↓ 肾前性AKI (功能性肾衰) 肾小球损伤 肾间质疾患 GFR↓ 肾性AKI (器质性肾衰) 肾性AKI病理生理 肾小管坏死 肾实质损害 肾后性AKI病理生理 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻： 泌尿系结石 前列腺增大压迫 血块堵塞 神经性膀胱 肿瘤或其他原因引起的输尿管受压 肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是AKI的起始因素。 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AKI持续存在的主要因素。 肾小管机械性堵塞 AKI持续存在的主要因素。 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程。 肾缺血：失血、失液、低血容量、心功能衰竭 肾中毒：药物、造影剂、重金属、有机溶剂、生物毒素、血管内溶血、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、轻链蛋白及高钙血症等 肾缺血 肾中毒 创伤、重度低血容量等因素 外源性毒素 内源性毒素 造影剂、药物、重金属、生物毒素等因素 横纹肌溶解症、溶血、尿酸增高等因素 急性肾小管坏死（ATN） 典型病理改变为肾小管上皮细胞脱落坏死 AKI定义及分级 AKI病因 AKI临床表现及诊断 AKI治疗与预后 AKI的临床分型 少尿型 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d) 非少尿型 无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症 (一)少尿型AKI 起始期 维持期 少尿期 (oliguric stage) 恢复期 多尿期 (diuretic stage) 此期患者常因遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段是可预防的！ 临床表现主要为原发疾病的表现，患者可能伴有脱水征象及毒血症状。 但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR下降，则进入维持期。 (一) 少尿或无尿期 一般为7～14天，有时可长达4 ～6周。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 。 少尿：＜ 400ml/day 无尿 ：＜ 100ml/day 1．水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 代谢性酸中毒 2．代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 。 3．出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 。 多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期，尿量可