精神病学总论高树贵宁大教学.pptxVIP

精神病学（总论） 宁波大学医学院精神医学教研室 宁波市康宁医院科教科 高树贵;第一章 绪论 一、有关概念 二、脑与精神活动 三、精神障碍的病因学 四、对精神病学发展趋势的展望;一、有关概念;（三）行为医学：将与健康和疾病有关的行为和生物技术整合起来，并将这些技术应用于疾病的诊断、治疗、预防和康复的边缘学科。 （四）心身医学：研究由精神因素引起或参与引起的、表现为躯体疾病的学科。;(五）精神障碍：一类具有诊断意义的精神方面的问题，特征为情绪、认知、行为等方面的改变，伴有痛苦体验和功能损害。 （六）精神病：不同于“神经病”，特指具有幻觉、妄想及明显精神运动性兴奋或抑制等精神病性症状的精神障碍，是精神障碍的一小部分，最典型的精神病是精神分裂症、偏执性精神病、重度躁狂症或抑郁症。;（七）伤残调整生命年（disability-adjusted life year,DALY）：指因死亡或残疾而丧失的健康生命年数。 传统的疾病负担多采用死亡率和发病率来衡量疾病的重要性，它忽略和低估了非致死性疾病和慢性疾病的影响，同时未考虑到疾病严重程度和持续时间对劳动、生活能力丧失的影响。因此WHO、世界银行和美国哈佛卫生院在1993年开展了一项全球疾病负担（the global burden of disease,GDB)的合作研究，将伤残调整生命年减少作为疾病负担的衡量指标。 ;主要精神障碍所致GBD排位　 全球　　高收入国家　 中低收入国家 单相抑郁症 　 　4 　 2 　　　　 4 酒依赖　　　　　 17　　　 4　　　　　　 20 双相心境障碍　　 18　　　 14　　　　　　 19 精神分裂症及　　 22　　　 12　　　　　　 24 相关障碍 强迫症　　　　　 28　　　 18　　　　　　 27 痴呆症　　　　　 33　　　　 9　　　　　　 41 药物依赖　　　　 41　　　 17　　　　　　 45 惊恐障碍　　　　 44　　　 29　　　　　　 48; 二、脑与精神活动;（一）脑结构与精神活动 1000亿个神经细胞和100倍以上的胶质神经细胞，一个神经元有1000多个突触联系，人类大约几万亿至10万亿联系，再形成多个功能环路－－保证了信息的传递、储存、记忆及运算。 额???：认知症状 丘脑：记忆损害、定向障碍、幻觉症状等 ;（二）脑神经化学与精神活动 神经元的电信号在突触处转为化学信号，然后又转为电信号，神经递质在神经元的信号转化中起关键作用，脑内常见的神经递质可大致分为小分子和大分子两大类，神经递质与相应受体结合产生生物效应。;与精神障碍关系密切的几类神经递质 （一）兴奋性氨基酸：谷氨酸 （二）抑制性氨基酸：GABA、甘氨酸 （三）单胺类：NA、DA、5-HT （四）胆碱类：Ach （五）其他：脑啡肽、P物质等 ;多巴胺（DA）有5种受体，D1类受体与Gs相关联，能增加腺苷酸环化酶的活性；而D2则与抑制性G蛋白(Gi)相关联，抑制腺苷酸环化酶。精神分裂症患者阳性症状（幻觉、妄想等）可能与皮层下边缘系统DA功能亢进有关，而阴性症状（情感淡漠、意志减退等）与前额叶皮质DA功能相对低下有关。;三、脑可塑性与精神活动 ;大脑是一个复杂而动态的系统，受学习、训练以及各种经验等因素的影响，其结构和功能都会出现动态的修复或重组，也就是体现出所谓的可塑性。 ;神经系统可塑性变化具体表现在如下方面： A．神经系统可塑性是行为适应性的生理基 础 B．外周神经和中枢神经系统中都存在 C．宏观上可表现为脑功能的改变 D．微观上有神经元突触、神经环路的 微细结构变化 E. 神经化学物质的改变 F．突触数目的改变 ;三、精神障碍的病因学;精神科常见的精神障碍多数病因未明，发病机制也不明确。病因相对明确的只有“脑器质性精神障碍、躯体疾病所致和精神活性物质所致精神障碍”等少数几大类，这为我们的研究工作提供了很大的空间。 必须纠正一个不正确的观念－－“精神障碍都是精神刺激的结果”，如失恋多数人都能够处理好，精神刺激必须和个人的性格与素质结合才可能起到一定的致病作用，内因是基础，外因是条件或诱因。;精神障碍的病因归纳为以下几个方面： （一）生物学因素（内因） 1、遗传：“精神病是遗传性疾病”？ 遗传肯定是精神病最重要的内因，但不能因此认为精神病属于遗传性疾病，它不是单基因遗传，多基因相互作用也仅仅构成精神病重要的危险因素，或说是发病的可能性。以精神分裂症为例，即使是同卵双生，同病率也不到50％，正常人的精神分裂症终生患病率约为1％，而患者家属的终生患病率也只有10％左右。;2、中枢系统感染与外伤：这是相对明确的病因。典型的是散发脑炎所致精神障碍和颅脑外伤所致精神障