- 1、本文档共10页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
* VII:C、II:C↓先于肝功能异常 FIB、V:C↓反映肝病严重、肝硬化 异常II↑诊断肝癌参考指标之一 VIII:C、VWF 越高肝病越严重, VIII:C↓提示并发DIC.XIIIa:Ag、AT<35%或PLG<20%时提示预后不良 肝病时常呈多个因子的联合变化,故需综合分析 肝病出血诊断: * 由于缺乏VitK所引起II、VII、IX、X缺乏使皮肤、粘膜、内脏的出血倾向 原因: 吸收不良综合症肠道内吸收不良。 肠道灭菌综合症常服抗菌素 新生儿出血症不能自身合成VitK 口服抗凝剂法华令--VitK拮抗剂、毒鼠药 检验:APTT、PT延长,TT正常, 因子II、VII、IX、X活性降低 十一、依赖维生素K凝血因子缺乏症 * 十二、病理性抗凝物质增多 狼疮抗凝物质增多 肝素样抗凝物质增多 因子VIII抑制剂 * LAC是一种磷脂依赖性病理性的循环抗凝物质 抗凝:主要干扰凝血酶原酶的合成,而引起出血 在临床上更为重要的是它的“促凝”作用 抑制PC的激活,使PC活性降低 干扰花生四烯酸的代谢,使PGI2减少、TXA2 增加, 从而使血小板集聚引起血栓 与血小板上带负电荷的磷脂结合,加速血小板的活化 检验:TT延长,可被纠正;PTT、PT延长; LAC增加 1.狼疮抗凝物质增多 * 除肝素治疗外,尚见于AT缺乏、严重肝病、DIC、 SLE、NS等 主要作用:抑制VIII、IX、V、X、II , PT、APTT↑ 临床表现:皮肤淤斑、鼻衄、龈血、胃出血、创伤 及手术异常出血等 检验:TT↑(可被甲苯胺蓝或硫酸鱼精蛋白纠正, 而不被正常血浆纠正), PLT 正常或减低 2.肝素样抗凝物质增多 * 是一种抑制或灭活因子VIII:C的抗体 多为血友病病人反复输血引起的,常发生在 10%-20%重型血友病甲 也可见于孕妇、产后、自身免疫性疾病等 检验:PTT延长, VIII:C下降 3.因子VIII抑制剂 * 十三、纤溶异常性疾病 原发性纤溶亢进 遗传性原发性纤溶亢进 获得性原发性纤溶亢进 继发性纤溶亢进 弥散性血管内凝血 * 常见病因: 遗传性纤溶酶原激活物(PA)过多 遗传性纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)缺陷 遗传性α2-纤溶酶抑制物缺乏 使纤溶的激活与抑制平衡破坏,纤溶易被激活 临床表现: 出现不同程度的出血倾向 检 验: 通过确诊试验确诊,如t-PA、PAI-1、α2-AP、基因测序 1.遗传性原发纤溶亢进 * 概念:因引起纤溶酶原激活剂(t-PA,u-PA)增 多或纤溶酶原激活抑制物降低导致纤溶酶 活性增强。PL降解Fg和多种凝血因子,使 它们的血浆水平和活性降低 表现:创面渗血难止、皮肤大片状瘀斑、粘膜和 内脏过多出血 检验: Fg↓↓ 、ELT明显缩短、FDP↑、 PLG↓、 PL↑、t-PA、u-PA↑ 但3P(-)、D-D正常 2.(获得性)原发性纤溶亢进症 * 3.继发性纤溶亢进症 概念 是指由原发病引起局部血栓或弥散性血管内凝血(DIC),纤维蛋白形成促使PA,尤其是t-PA释入血循环引起纤溶亢进。 继发性纤溶不仅降解纤维蛋白(原),同时还有消耗性血小板减少和其他凝血因子减少。 检验 参见《弥散性血管内凝血》 * 原发性纤溶与继发性纤溶的鉴别 项目 原发性纤溶 继发性纤溶 PLT N ↓ Β-TG N ↑ PF4 N ↑ P-selection N ↑ F1+2 N ↑ FPA N ↑ SFMC N ↑ PAP ↑ ↑ D-D N ↑ FPBΒ1-42 ↑ ↑ FPBΒ15-42 N ↑ FDP ↑ ↑ * 由多种病因所引起的血栓止血病理生理过程的一个中间环节 【特点】 1、体内PLT聚集--消耗了大量PLT,使PLT减少或功能异常 2、病理性凝血酶生成--消耗大量凝血因子,使凝血活性减低 3、Fb在微血管中沉积--通过内激活途径引发继发性纤溶亢进 4、形成广泛性微血栓 由于上述过程,因此出现了微血栓病性凝血障碍和出血症状 4.弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC) * (3)血小板相关抗体、补体检测 急性:PAIgG、PAIgM、PAIgA均可↑ ,其中 PAIgG增高者占95% 慢性:可伴有PAC3、PAC4 ↑ ,血清中抗血小 板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抗体和抗心磷脂 酶抗体亦可增高 * (4)血小板功能及其他检查 有的患
您可能关注的文档
- 冠心病介入治疗及术前术后护理.ppt
- 颅内压增高的治疗.ppt
- 泌尿系感染抗菌药物选择.ppt
- 中、下消化道出血的介入诊疗.ppt
- 缺铁性贫血的诊断与治疗.ppt
- 胸腰椎骨折的治疗策略.ppt
- 肺结核的诊断、鉴别诊断与治疗.ppt
- 肾病综合征的临床表现、诊断与治疗.ppt
- 骨与关节结核的临床表现、诊断与治疗.ppt
- 大咯血的CT诊断.ppt
- 第12课 我们小点儿声 课件 二年级道德与法治上册(部编版).ppt
- 11.2我从哪里来(教学课件)二年级道德与法治下册(统编版).ppt
- 第10课 我们不乱扔 课件 二年级道德与法治上册(部编版).ppt
- 1.3过好我们的课余生活 课件五年级道德与法治上册(部编版).ppt
- 第四单元《法律保护我们健康成长》大单元整体学程设计道德与法治六年级上册统编版.pdf
- 第十一课:多姿多彩的民间艺术(分层练习)四年级道法下册 部编版.pdf
- 第八课:大家的“朋友”(分层练习)三年级道法下册 部编版.pdf
- 第5课 我爱我们班 课件 二年级道德与法治上册(部编版).ppt
- 第二单元 我们是公民 大单元整体学程设计道德与法治六年级上册统编版.pdf
- 人教部编版二年级语文下册第五单元单元教学课件.ppt
1亿VIP精品文档
相关文档
最近下载
- 部编版三年级语文下册《语文园地六》教学课件.pptx
- 雨污水溯源排查方案.docx VIP
- 计算机网络应用专业一体化课程方案.pdf
- MITSUBISHI三菱MELSEC iQ-F FX5-CCL-MS 硬件手册.pdf VIP
- MITSUBISHI三菱MELSEC iQ-F FX5-CCLGN-MS 硬件手册.pdf
- 《信息技术与高中数学教学整合研究》课题研究报告.doc
- 《发展经济学》课程思政教学案例.docx
- 护士资格《循环系统疾病病人的护理》心律失常病人的护理教学教案模板.doc
- 全球数字经济白皮书(2023年)-中国信通院-2024.1-.pdf
- -e长大后我就成了你声乐正谱钢琴伴奏五线谱.pdf
文档评论(0)