3.1不破不立-正畸牙移动的生物学奥秘.pdf

理论课05 不破不立 ——正畸牙移动的生物学奥秘 [引入] • 我们知道，正畸医生移动牙齿的工具是 “力”，而人体受力后能够改变位置却不 受损伤的器官大概也只有牙齿了。那么牙 齿受应力刺激会为何能移动，这背后的生 物学奥秘是什么？ [生物学基础] • 简单说来，当牙齿 受到一个持续应力 刺激的时候，应力 所向侧牙周组织受 压——我们习惯称 之为压力侧； • 应力反向侧牙周组 织受牵张——我们 压力侧 张力侧 习惯称之为张力侧 • 压力侧发生牙槽骨吸收， 即破骨，产生空隙，牙 齿在力的作用下进入空 隙；此后在张力侧留下 空隙，由牙槽骨形成填 补 （动画）。 • 简言之，破骨与成骨构 成了正畸牙移动的生物 学基础——这就是我们 题目中“不破不立”的 含义。而两者之中，又 压力侧 张力侧 以骨吸收更为重要，决 骨吸收 骨形成 定了牙移动的快慢。 [牙周膜的组织学改变] • 上帝赋予了天然牙受力后能移动的特性，才有 了“口腔正畸学”这门学科，和“正畸医生” 这个职业。 • 但被称为人类第三幅牙列的种植牙受力后却不 能移动。这是为什么呢？这是因为种植牙的牙 根没有牙周膜。另一种病理情况，天然牙的牙 周膜丧失，牙骨质与牙槽骨直接相连，被称为 “粘连牙”，同样无法移动。 • 由此看来，牙周膜在正畸牙移动中发挥不可或 缺的关键作用。 • 牙周膜是位于牙骨质与牙 槽骨两种硬组织之间的一 层结缔组织，厚度约0.3- 0.5mm ，被称为牙齿的 “减震器”。应力刺激下， 牙周膜首当其冲，发生相 应组织学改变。 • 在生理状态下，比如在咀 嚼食物的过程中，牙周膜 受到很大，但很短暂的周 期性应力，牙周膜内的液 体缓冲了绝大部分应力， 因而牙周组织不受损伤。 • 在正畸过程中，牙周膜受到较小， 但持续的应力，压力侧的牙周膜 被压缩，组织液被挤出【动画】， “减震”作用丧失，牙周膜成纤 维细胞直接受压变形。 • 同时，牙周间隙变窄，血管受压， 血流量减小，牙周膜细胞处于缺 氧环境。胶原纤维和基质降解吸 收，牙周膜成纤维细胞分泌产生 各种细胞因子、炎症介质，在受 压48~72小时后即可诱导破骨细胞 生成，吸收牙槽骨。 压力侧牙周膜细 胞受压，组 织液被挤出 • 而在张力侧，牙周膜纤维拉伸，牙周间隙 变宽，胶原纤维和基质增生，牙周膜成纤 维细胞增殖，并向成骨细胞方向分化，形 成牙槽骨。 • 此外，应力作用还会直接造成牙周膜纤维 的降解、重排；而一旦应力去除后，牙周 膜纤维重新排列、重新附着，在新生骨的 基础上支持牙齿在新的位置稳定。 [牙周膜的生物化学反应] • 作为医学生，必须要学会透过现 象看本质。 • 在牙周组织的这一系列改变现象 的背后，其本质是一系列生物化 学反应。而这些生化反应的具体 执行者，就是牙周组织的各种细 胞，包括牙周膜