乙型肝炎的发病机制是什么.doc

明明白白看肝病――知识篇乙型肝炎的发病机制是什么 乙型肝炎病毒在肝内复制并不直接引起肝细胞损伤，而是通过机体的免疫反应导致的。HBV感染肝细胞后，细胞膜的抗原性发生改变，使机体产生针对肝特异性脂蛋白和肝细胞膜抗原的自身抗体，介导抗体依赖性的细胞毒作用破坏肝细胞。细胞毒性T细胞，则在致敏后对有抗原表达的肝细胞发挥细胞毒性作用而致肝细胞溶解破坏。 　　机体的免疫功能状态直接影响着HBV感染的临床表现和转归。免疫反应正常者，通过细胞免疫杀死感染HBV的肝细胞。同时产生足量的特异性抗体如抗－HBs将病毒清除，机体恢复正常。 　　免疫反应亢进者，产生抗－HBs过早过多，与HBsAg形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，肝细胞大块坏死而引起急性或亚急性重型肝炎。 　　免疫反应低下者，由于所产生的抗－HBs不足以清除体内HBV，病毒持续复制，而细胞毒性T细胞对感染的肝细胞攻击反应较弱，肝细胞损害较轻，表现为慢性迁延性肝炎。若宿主处于免疫耐受状态，则虽有HBV复制，但不引起免疫反应，肝细胞没被破坏，成为无症状HBsAg携带者。 　　若HBV感染使HBsAg或HBeAg持续表达于肝细胞膜上，NK细胞和TC细胞不断杀伤肝细胞，而抗－HBs又不能清除HBV，则表现为慢性活动性肝炎。 　　杭州萧山钱江医院肝病科由资深的主任医师坐诊，对各种肝病的发生、发展、转归、治疗、预防进行了深入系统的研究。尤其对乙型肝炎，坚持保持人体整体健康状态为出发点的理论，解决了片面追求乙肝生化指标改善的缺陷，采用中西医结合治疗，取得出很好的疗效。欢迎广大患者前来就诊。 　　肝炎硬变有哪些临床特点 　　肝硬变是肝细胞弥漫性变性坏死伴结节形成、肝脏广泛纤维化的慢性疾病。它不是一个独立性疾病，而是由于一种或多种损伤性因素长期或反复地损伤肝实质，致使肝细胞弥漫性变性、坏死和再生，肝脏结缔组织弥漫性增生，最后导致肝小叶结构破坏和重建、肝脏血液循环障碍的一种病变。 　　杭州萧山钱江医院肝病科专家指出，肝炎肝硬变临床上分为活动性肝硬变和静止性肝硬变两类，主要临床表现因类型不同而各有差异：1活动性肝硬变患者，慢性肝炎的临床表现轻者有厌食、腹胀、腹泻、贫血、浮肿，男性乳房肿大，女性月经不调，脾肿大，脾功能亢进，肝掌，蜘蛛痣；重者发热、黄疸、转氨酶升高，白蛋白降低、肝脏质地变硬，腹胀、腹水、下肢水肿、门脉高压、出血、肝功能衰竭，甚至意识不清、昏迷等。2静止性肝硬变患者转氨酶多正常，常无明显黄疸，肝质地硬，脾肿大，伴门脉高压症（脾肿大，腹壁、痔、食管和胃底静脉曲张，腹水）血清白蛋白降低。 　　病毒性肝炎引起肝硬变的原因很多，比较确切的病因是：1患了病毒性肝炎，尤其是乙型和丙型肝炎后得不到及时、充分的休息，过早地从事体力劳动；2营养不良，蛋白质摄入不足以及饮酒等；3乙肝病毒反复增殖复制；4治疗不及时或不彻底；5在患病期间或恢复期误用损肝药，加重了肝脏的损害；6合并血吸虫病等。慢性肝炎可演变为肝炎后肝硬变，而重型肝炎引起大量肝细胞坏死可导致坏死后肝硬变。故乙、丙型肝炎的慢性化发展必须引起高度重视。 　　慢性肝炎炎症活动转为肝硬变的时间长短不一，短者几个月，长者10－20年，且病情差异很大。多数病人因病情反复发作而演变为肝硬变，也有的病人4－5年无明显变化，甚至乙肝表面抗原（HBsAg）转阴后却发展为肝硬变。