重症医学课件：多器官功能障碍综合征.ppt

肾功能障碍 主要原因：是由于肾的血流灌注不足，以及毒素与活化的炎性细胞和介质所直接引起的组织损伤 易感因素：①先前有肾脏病者；②糖尿病；③高血压或血管疾病；④黄疸；⑤多发性骨髓瘤；③老年患者 主要表现:为ARF，病理上出现ATN。目前认为，肾功能障碍最初表现为GFR↓，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿 胃肠道功能障碍 胃肠道被喻为体内“没有引流的脓腔”（undrained abscess）并且是永远也无法引流干净的脓腔 胃肠道是MODS的“始动器”（motor） 肠道屏障功能障碍和细菌移位 胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血 肝功能障碍 主要表现为黄疸和肝功能不全。 原因和机制： ①创伤、休克、全身性感染→肝血流↓→肝线粒体氧化还原电位↓→肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍 ②多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血→对肝细胞直接损伤 ③组织碎片和溶血后RBC碎片被枯否细胞大量吞噬 单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制→对感染的易感性↑ 枯否细胞激活后产生TNF、IL-1及其它炎症介质组织损伤 MODS/MOF的临床诊断 以6个脏器系统的客观生化指标衡量，每个系统得分有0～4五个级别。0分：功能基本正常，ICU死亡率??5%,???4分：功能显著损害，ICU死亡率≥?50%? 多器官功能障碍总得分(MOD?score)??=?各系统最高分的总和，最高分?=?24分?该评分与ICU病人死亡率呈正相关? 多器官功能障碍评分表 诊断MODS注意事项 熟悉引起MODS的常见病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述发病基础，一旦出现呼吸、心律改变，血压偏低、神志变化、尿量减少，应提高警觉。 及时作更详细的检查，运用症状诊断学知识，结合具体病情做出鉴别诊断。对怀疑存在MODS的病人，除做常规检查外，还应尽快作特异性较强的检查。 任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。出现心动过速、呼吸加快、尿量减少按常规治疗不能有效改善症状，应注意已经发生MODS。 发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查其他系统器官有关的病理生理改变。 如胃肠出血时应注意有无DIC、脑出血、ARDS。 熟悉MODS的诊断标准，早期、及时诊断MODS，提高MODS的治愈率。如： 肝功能异常伴大量腹水，即可作出肝功能障碍的诊断； 呼吸加快、动脉血氧分压降低、需要辅助呼吸，即可作出肺功能障碍的诊断。 五、预防和治疗 MODS的病死率：随着功能衰竭的器官数增多而增高，3个器官衰竭者病死率可达80%，4个器官衰竭者病死率几乎为100%。 处理各种急症时均应有整体观点，尽可能做到全面的诊断和治疗。 重视病人生命体征的监测，早期发现MODS 。 MODS的治疗——治疗原则 消除引起MODS的病因和诱因，治疗原发的疾病 器官功能支持:改善和维持组织充分氧合，支持呼吸和心血管系统的功能，保护肝、肾等器官功能； 合理应用抗生素 充分的代谢支持 免疫调理 特异性治疗 MODS一旦发生，救治十分困难，因此要重在预防，目前临床上多采用对症治疗和器官支持疗法。 MODS的治疗——循环支持 维持机体的氧供需平衡,提高氧供量,纠正氧耗的病理性氧供依赖(氧债) 由于隐匿性代偿性休克的存在,休克的复苏在循环治疗上应以纠正胃肠缺血和黏膜组织酸中毒为终极目标 体外膜肺氧合（ECMO） 要达到满意的氧输送，必须具备有三个条件 Hb 110～130g／L； SaO2＞90％； 满意的心脏指数［CI＞2.5L／（min·m2）］。PCWP15～18mmHg，MAP达 60 ～ 80 mmHg，SvO2＞65 ～ 70％。必要时可用正性肌力药物和血管扩张药来予以支持 DO2 ＝CI×CaO2 ＝ CI×(Hgb×1.36×SaO2 ＋ PaO2×0.0031) ×10(ml·L -1 ) MODS的治疗——机械性通气的支持 保证充分的氧合 避免二氧化碳潴留 避免呼吸肌疲劳 预防呼吸机相关性肺损伤 原则 FiO2＜0.6，提高气道平均压。同时改善心血管功能，应用利尿药，或接受较低的SaO2 恢复肺泡的稳定，逐步提高PEEP（＜15cmH2O），使气流能均匀分布到非病损和病损的肺区 保持最低的气道峰压＜20cmH2O 防止肺不张的发生 ：sigh、open lung 关键是防止ALI向ARDS发展 MODS的治疗——保护肝肾功能 保护器官血流的充分供应，尤其是血管收缩药对肾脏的危害（如多巴胺）和大剂量速尿有损肾功能 避免应用对肝、肾功能有毒性的药物 感染--肾损害抗感染药物 为肝脏提供必要能量、