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生物化学讨论课 如何正确的减肥 -认识肥胖和高胰岛素血症 临五1507刘聪洁学号:2201150704  83 标准体重计算肥胖症 1、成年人标准体重:(身高cm-100cm)×90%=标准体重(kg)。 当体重超过标准体重的10%时,称为超重 超出标准体重的20%,称为轻度肥胖 超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖; 超过50%时候称为重度肥胖 2、儿童标准体重:(年龄X2)+8=标准体重(kg)。 体重超过标准体重的10%时,称为超重 超出标准体重的20%,称为轻度肥胖; 超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖; 超过50%时候称为重度肥胖  CONTENTS 肥胖症 高胰岛素血症 定义胰岛素信号传递通路慢性炎症基质 如何减肥 锻炼药物饮食  01 肥胖症  肥胖症 肥胖是一种危害人类健康的慢性疾病。近年来呈全球流行态势。世界卫 生组织(WHO认为:肥胖是过多脂肪在体内积累到引起健康损害程度的- 种慢性非传染性疾病。它可以导致很多并发症,如心脏病、高血压、糖尿 病及某些癌症等。肥胖可引起人体的生理、生化、病理、神经体液调节 的一系列变化,使人体的工作能力降低,严重肥胖者对疾病的低抗能力下 降甚至显著缩短寿命。 人类肥胖是多种因素相互作用引起的综合症。其病因相当复杂,从根本上 讲,是由于人体摄入的热量超过了机体所消耗的热量,过多的热量在体内 转变化为脂肪大量的储存。  肥胖症的病因 (一)内因:主要为脂肪代谢紊乱 遗传因素 2.神经精神因素 3.高胰岛素血症 肥胖常与高胰岛素血症并存。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人 的3倍。 4.褐色脂肪组织异常 与白色脂肪组织相对应。白色脂肪组织是一种贮能形式,体积随释能和贮能变化 较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器宜,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色 脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食 诱导产热和寒冷诱导产热。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体內热量 的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。  肥胖症 5.其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GP),G|P刺激胰岛β细胞 释放胰岛素。 二)外因:以饮食过多而活动过少为主。 当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化 为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人 体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快 成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、堿轻体力劳动或疾 病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。  02 高胰岛素血症  高胰岛素血症 高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在被削弱,这时人的机体对 胰岛素产生抵抗,而为了维持一个较正常的血糖水平,机体自我 调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素 来降低血糖,这便造成了高胰岛素血症。 高胰岛素血症的定义为空腹胰岛素≥85 pmol/L。  83 胰岛素传递的信号通路 胰岛素结合胰岛素受体(R)后,其β INSUL GLUCOSE 基酪氨酸激酶被激活,使特定部位酪氨酸 残基磷酸化并使R构象发生改变,进 步磷酸化激活胰岛素受体底物(RS) 活化的RS蛋白的酪氨酸残基对磷脂酰肌 B-subunits 醇3激酶(P3K)p85亚基的Src同源2 (SH2)结构域有很强的亲和力。|RS蛋 Intracellular 白与P3K接合后,P3K即被活化并产生 .UT 4 vesicle 2 分子物质一三磷酸磷脂酰肌醇(P卩3), 后者再和磷脂酰肌醇依赖性激酶(PDK) IRS 1 声APKB 共同作用,活化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 蛋白激酶B( Akt/PKB),磷酸化激活的 Ak随后使细胞內葡萄糖转运体4(Gut4 从细胞内转位到细胞膜,从而促进葡萄糖 Figure 1.3 The insulin signaling path way in the insulin target cell- #*z 图1.3膜岛素靶向细泡內的腻岛素信号通路 胰岛素信号传导过程中任一环节出现障碍, 均可异致胰岛素抵抗的发生