临床技能大赛：动脉血气分析与酸碱平衡.ppt

1、应用利尿剂，H+经肾大量丢失（机制：利尿剂抑制了髓袢升支对CL-Na+H2O的重吸收，使远端流速增加，由于冲洗作用，使小管内H+浓度急剧降低，促进了H+的排泌）使HCO3-大量被重吸收以及因丧失大量含CL-的细胞外液，形成浓缩性碱中毒 2、盐皮质激素过多（原发肾上腺皮质增生、肿瘤；继发有效循环血容量不足）：醛固酮刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵，促H+排泌；也可保钠排钾促H+排泌，致低钾性碱中毒 3、盐水反应性碱中毒予等张或半张的盐水可纠正：1）扩充了细胞外液容量，消除浓缩性碱中毒；2）有效血容量补足，肾小管重吸收HCO3-的因素不存在，血浆中过多HCO3-从尿排。 在通气改善后可谨慎补不含钠的有机碱：三羟甲基氨基甲烷（THAM) 酸碱平衡判断的五步骤 病史可能出现的酸碱紊乱、急慢性 据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 观察代偿有无超出代偿极限，超出意味着存在二重酸碱失衡 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式，测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 如提供钠、氯值则必须计算AG和潜在HCO3- 根据AG判断有无代酸 如潜在HCO3-高于正常高限27mmol/l（当HCO3-正常时）或代偿区间（当HCO3-代偿升高时）则存在代碱（尤其是可能存在三重酸碱失衡时） 合作计算 仅有pH、PaCO2、HCO3-时 3人同时独立计算，答案取相同的结果，如抢答，取快者 同时有pH、PaCO2、HCO3-和Na、Cl 1人算代偿区间，1人算AG和潜在HCO3- 例1：pH 7.32 PaCO2?? 30mmHg HCO3- 15 mMol/L 例2：急性起病 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 18mMol/L 例3：发热1周，呼吸浅快 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 20mMol/L 原发失衡的变化决定pH偏向 例4： PH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 26 mmol/L CL- 90 mmol/L Na+ 140 mmol/L 例5: 慢性COPDPH? 7.33PaCO2 ? 66mmHgHCO3-? 36mmol/LNa+? 142 mmol/LCL- ? 78mmol/L 例6：慢性起病 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 18mMol/L 例7：慢性起病 pH 7.28 PaCO2 53mmHg HCO3- 18mMol/L 例8：慢性起病 pH 7.40 PaCO2 53mmHg HCO3- 32mMol/L CL- 90 mmol/L Na+ 138 mmol/L 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 ?-羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰