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某男，20岁，主诉：发热，咽痛两天。诊断：急性扁桃体炎。治疗：青霉素静脉滴注。处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟后，患者出现胸闷、气急、呼吸困难，血压60/30mmHg，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的肌体后，通过影响免疫机制引起的、在短时间内发生的、一种强烈的多脏器累及症群。
所以过敏性休克通常会突然发生且很剧烈，若不及时处理，可危及生命。
主要是青霉素降解产物青霉烯酸、青霉噻唑酸以及其聚合物，这些物质作为半抗原进入人体
后与蛋白质或多肽分子结合成全抗原，其中最主要的是青霉噻唑蛋白，是引起大多数人过敏反应
的主要原因。
从免疫学角度阐述青霉素所致过敏性休克的发生机制？
答：：一、青霉素过敏性休克属I型超敏反应。 ? ? 二、青霉素过敏性休克的发生机制： ? ? （一）机体致敏阶段 ? ? 机体注射青霉素后，青霉素的降解物青霉噻唑或青霉稀酸作为半抗原进入人体，与体内组织蛋白结合成全抗原，刺激机体产生特异性IgE抗体。IgE抗体的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE FcR结合，使机体处于对青霉素的致敏状态。 ? ? （二）IgE桥联引发细胞活化 ? ? 处于青霉素致敏状态的机体再次接触青霉素时，青霉噻唑铅酸或青霉稀酸可通过桥联方式结合靶细胞表面特异性IgE分子，刺激肥大细胞与嗜碱性细胞的活化后脱颗粒（含有生物活性物质）。 ? ? （三）生物活性物质的释放和超敏反应的发生 ? ? 致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放激肽、白三烯、组胺等活性物质。作用于效应组织和器官，导致血管通透性增强，毛细血管扩张，平滑肌快速收缩，腺体分泌增多等。引起炎症反应以及组织损伤等超敏反应。 ? ? 三、青霉素过敏性休克的防治原则 ? ? 首先应仔细询问病史，是否对青霉素过敏？在使用青霉素前必须做皮试，皮试阳性者禁用。注射青霉素时还必须准备过敏性休克的药物肾上腺素及抢救设施，以防万一。个别人在皮试时亦可发生过敏性休克，因此要做好各种抢救准备工作，以便及时抢救病人。
最近有研究人员发现，白细胞中的嗜碱性粒细胞可引发过敏性休克。
1．如何考虑患者的死因？
2．从免疫学角度阐述青霉素所致过敏性休克的发生机制？
3．青霉素所致过敏性休克的防治原则是什么？
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