精品病理学_炎症.ppt

(3)表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema） 表面化脓（surface suppuration）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他） 积脓（empyema）：如胆囊积脓、输卵管积脓 吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解 ①识别和粘着（recognition and attachment） 调理素（opsonin）： Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）： ②吞入(engulfment)： *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入 ；C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入 ③杀伤和降解 依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子） b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应 不依赖氧机制 BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。 （2）免疫作用——L、M、P、NK （3）组织损伤 二、炎症介质(inflammatory mediator) （一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短，迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力 (二)、血浆中的炎症介质 1.补体S：C3a C5a（过敏毒素---anaphylatoxins） 补体激活因素： 作用(C3a,C5a)： C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性 C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质 C5a作为N、M的趋化因子，激活N表达整合素，促进N与内皮细胞粘着 C3b具有调理素作用，增强N、M的吞嗜活性 2.激肽S：缓激肽(bradykinin) ①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 ②作用： 增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射） 3.凝血系统和纤维蛋白溶解系统  （三）细胞释放的炎症介质 1.血管活性胺(vascular amines)： 组胺\5-HT。 histamin ①来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 ②脱颗粒刺激物： ③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加 5-HT ①来源：血小板、肠嗜铬细胞 ②释放刺激因素： ③作用：类似组胺 作用：参与炎症的多方面过程 影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT 四、急性炎症的形态学类型 (一)变质性炎 (二)渗出性炎 1.浆液性炎症 （ serous inflammation） 主要成分为血清，急性炎症早期。 部位 疏松CT 粘膜 浆膜 皮肤 蚊虫叮咬—炎性水肿 感冒早期—浆液性卡他 结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水) 烫伤——水泡 后果： 吸收；大量积液，压迫器官 2.纤维素性炎症（fibrinous inflammation） 病因： 部位： ① 粘膜：喉、气管粘膜-——白喉 大肠粘膜-——细菌性痢疾 ☆假膜性炎症，假膜(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane) ②浆膜： 胸膜纤维素 性胸膜炎 心外膜—纤维素性心外膜炎 ☆绒毛心（Cor Villosum） ③肺：大叶性肺炎 后果（结局） ① 溶解吸收：如大叶性肺炎 ②粘膜表面的假膜脱落：溃疡、 出血； 阻塞支气管、窒息 ③浆膜机化、粘连：如盔甲心 3、化脓性炎症（purulent inflammation） 化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液 脓液（pus） 脓细胞（pus cell） 病因： 分类：根据病变不同分为三种 （1）脓肿（abscess） 特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化 病原菌：金葡—毒素、血浆凝固酶、 LM受体 *迁移性脓肿(metastatic abscess) 临床：脓液粘稠 小脓肿-—吸收消失 大深部脓肿-—切开排脓引流，疤痕形成; 或形成慢性脓肿（chronic abscess） 部位— 皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle)