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新生儿的临床用药;1.脏器功能发育不全,酶系统发育尚未成熟,药物代谢及排泄速度慢。
2.随出生体重、胎龄及生后日龄的改变,药物代谢及排泄速度变化很大。
3.病儿之间个体差异很大。
4.在病理状况下,各功能均减弱。;1.药物的吸收与给药途径
(1)经胃肠道给药
药物的口服吸收取决于胃酸度、胃排空时间和病理状态
胃液pH6~8(刚出生)→ pH1~3(生后几小时) →中性(约10d) →成人水平pH0.9~1.5 (2~3岁),如青霉素G、氨干西林等,因pH高而破坏少,生物利用度增加,服后血药浓度水平比成人高。
胃排空时间延长可使药物在肠道的吸收减少而使峰浓度下降,但因肠蠕动减慢,因此药物的生物利用度却上升。
疾病状态可进一步减少药物的吸收,如腹泻;(2)胃肠道外给药
皮下或肌肉注射 皮下注射容量不大,但新生儿皮下脂肪少,注射容量极有限,增加容量或浓度均可能损害邻近组织,且吸收不良,故不适用。较大的新生儿,循环好,可用肌内注射。但也不宜较大剂量多次注射。
静脉给药 是危重病儿可靠给药途径
应注意:①按规定速度给药;②有些药物渗出可引起组织坏死;③反复应用同一血管可产生血栓性静脉炎;应变换注射部位,并避免用高浓度溶液;④高渗溶液易致颅内出血和坏死性肠炎。;2、分布
特点:
(1)血浆白蛋白结合率低 新生儿对药物敏感
原因①血浆蛋白浓度低②存在竞争
③血pH低,影响药物与蛋白结合
(2)体液量大 :使水溶性药物分布容积增大,导致:
①降低血药峰浓度而减弱药物最大效应。
②使药物代谢与排泄减慢,延长药物作用的维持时间
(3)血脑屏障发育不完全 药物易透过。
(4)脂肪含量低 脂溶性药物不能与之结合,血中游离药物浓度增高,故新生儿易出现药物中毒。;3.代谢
新生儿肝相对较大,对药物代谢有利。
新生儿药物代谢有关的酶发育不足,药物的代谢能力低。
Ⅰ期反应酶(P450)活性在出生后一周达成人水平。
Ⅱ期反应要较长时间才适应。
如氯霉素致“灰婴综合症”
4.排泄
新生儿肾功能发育不全,消除药物能力较差。
;三、新生儿药物检测的重要性
(1)日龄、胎龄、病理因素使不同的药???代谢有较大差异,血药浓度相差较大;
(2)多数常用药物如抗生素、抗惊厥药等不能只根据治疗反应还决定用药;
(3)药物安全及重度范围窄,不良反应发生率高。
;1.哺乳期应禁用的药物 激素类、避孕药、抗代谢药、甲状腺功能抑制剂、溴化物、麦角碱类、锂制剂、单胺氧化酶抑制剂、氯霉素、克拉霉素、甲硝唑、阿苯达唑、曲酮唑、酮康唑、抗焦虑药以及有放射性的同性素制剂等药物。如必须进行同位素检查时,应待同位素排清后再哺乳。
2.哺乳期应慎用的药物 如镇静剂、抗惊厥药、抗心律失常药或抗精神失常药、阿司匹林、青霉素、磺胺药、广谱抗生素及可吸收的导泻剂等。
3.暂停授乳的药物 哇诺酮类、头抱克肟等。;五、新生儿用药的特有反应;2.药物所致新生儿溶血、黄疸和核黄疸
(1)药物引起黄疸或溶血的途径:
溶血 G-6-PD缺乏、还原型谷胱甘肽水平低(VK、磺胺类)
影响肝细胞处理胆红素的能力 (利福平、新霉素)
增加胆红素自肠道的再吸收(抗生素)
(2)新生儿黄疸的药物治疗
酶诱导剂 常用药物为苯巴比妥和尼可刹米
抑制溶血过程 常用泼尼松或氢化可的松
减少胆红素形成;3.高铁血红蛋白血症 RBC内缺乏G-6-PD
4.神经系统反应 血脑屏障发育不成熟
5.灰婴综合症 氯霉素(﹥100mg/kg.d)导致厌食、呕吐、腹胀,循环衰竭,全身灰色,死亡率高。
6.出血 新生儿肝功能不完善,凝血功能不健全;六、常见疾病合理用药 ;二.新生儿惊厥
常见、危重、原因众多(围期并发症、代谢障碍、感染、遗传)
药物治疗
1.纠正生化代谢失调 纠正低血糖、低血钙、低血镁
2.抗惊厥药物的应用
(1)苯巴比妥 首选,5~7mg/kg肌注,紧急可静注
有效血药浓度15~30μg/ml(<40μg/ml)
(2)苯妥英钠 次选,负荷量15~20mg/kg,有效血药
浓度10~20μg/ml(如苯巴比妥与苯妥英钠合用仍不能控
制,说明颅内有器质性病变)
3.地西泮 控制惊厥持续状态,有黄疸的患儿慎用,非一线药;三、给药途径及方法
1、胃肠道给药是小儿最常用的给药途径。
2、胃肠道外给药的条件:
? ?①病情严重的患者需要药物迅速起效时;
②昏睡呕吐不能服药时;
③患消化道疾病不易吸收药物时。 ;四、治疗药物监测在小儿用药中的应用指征为
1、血药浓度与疗效和毒性关系密切;
2、已有公认的有效血药浓度范围和潜在中毒浓度;
3、有效血药浓度范围狭窄;
4、毒性反应较大,采用个体化给药方案可明显
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