痛风的诊断与治疗.pptx

痛风的诊断与治疗（Gout）痛风血尿酸增高引起的急性关节炎反复发作检查：血尿酸治疗：消炎 止痛 别嘌呤醇痛风的认识历史公元前4世纪至18世纪 帝王病 富贵病1634年Antonj Van Leeuwenhock 用显微镜找到痛风石尿酸盐结晶1776年 瑞典药剂师Carl W.Scheels证实尿酸结石中有“结石酸”1798年 法国化学家Antoine de Frurcroy重新命名尿酸1876年 Afred B. Garrod证实尿酸与痛风有密切关系1960s Hollander&McCarty 关节腔注射单水尿酸钠 滑液中发现尿酸盐晶体1980s H.Ralph Schumacher 无症状关节中发现尿酸盐晶体晶体性关节炎痛风：尿酸盐晶体（MSU）假痛风：焦磷酸钙（CPPD）假假痛风：碱性磷酸钙（羟基磷灰石，apatite)类固醇胆固醇夏科－莱登（Charcot-Leyden）晶体其它痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病临床特点：高尿酸血症 痛风性急性关节炎反复发作 痛风石沉积 痛风结节肿性慢性关节炎 尿酸肾病流行病学在我国，痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升血清尿酸平均水平的变化趋势（均数(mg/dl)）方圻等：中华内科杂志 22：434杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）高尿酸血症患病率变化趋势（患病率%）＊方圻等：中华内科杂志 22：434＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）血尿酸水平 正常值范围高尿酸血症 umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl)男性150～380（2.4～6.4）>420（7.0）女性更年期前100～300（1.6～5.0）>350（6.0） 更年期后 同男性 同男性约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风血尿酸水平与痛风发病率 血尿酸水平(mg/dl)痛风发病率 >9.0 7.0~8.9% 7.0~8.9 0.5~0.37% <7.0 0.1%发病机制尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内氨基酸分解代谢产生 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％嘌呤代谢和尿酸合成途径图内源性尿酸外源性尿酸80%20%每天产生750mg进入尿酸池尿酸池(1200mg)60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)1/32/3肾脏排泄600mg/日肠内分解200mg/日尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄 类型尿酸代谢紊乱遗传特征发病率原发性一、酶及代谢缺陷1.PRPPPRPP合成酶活性增加合成过多，尿酸产生过多1%-2%X-联2.HGPRTPRPP部分缺少浓度增加，尿酸产生过多二、原因未明的分子缺陷10%1.产生过多尿酸产生过多多基因90%2.排泄减少肾脏清除减少多基因继发性一、伴有嘌呤合成增多1.HGPRTLesch-NyhanX-完全缺乏尿酸产生过多综合征联2.-6-葡萄糖磷酸酶缺乏尿酸产生过多和肾脏清除减少，糖自体隐性原累积病Ⅰ型尿酸产生过多，如慢性溶血，红细二、伴有核酸转换增加胞增多症，骨髓增生性疾病及放疗—或化疗后肾功能减退，由于药物、中毒或内三、伴有肾脏清除减少/源性代谢产物抑制尿酸排泄和或吸—收增加特发性高尿酸血症未明PRPP5--1- HGPRT：磷酸核糖焦磷酸：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶分 类 痛风及高尿酸血症的高危因素遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、 抗痨药、环孢菌素A创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等痛风的发病机制尿酸盐在组织中沉积除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在血液中尿酸溶解度为381μmol/l(6.4mg/dl) （PH7.4，37℃）,大于此值而呈饱和状态在尿中的沉积:与PH值有关 PH 5.0，游离尿酸仅15% PH 6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状态痛风关节炎的发病机制急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状结晶临床表现无症状的高尿酸血症期急性痛风性关节炎痛风石及慢性关节炎痛风性肾病变痛风患病年龄与性别男性 中年以上占患病率的95％ 患病高峰年龄在50岁左右女性 约占患病率的5％左右 多发生在绝经期后急性痛风性关节炎的临床特点起病急骤发展快，24~4