动脉粥样硬化（AS）.ppt

动脉粥样硬化（AS）;一、概述;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;AS（动脉粥样硬化）是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。 ;粥样板块图示;二、粥样硬化的病因;（一）病因： 1．年龄、性别 本病常见于40岁以上中老年人，49岁后进展较快，青年人及儿童也可见，一般男性发病率高于女性，女性在绝经后发病率迅速，因为雌激素下降较明显。 2、血脂异常 脂质代谢异常为动脉粥样硬化的重要危险因素，总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯增高及高密度脂蛋白降低为危险因素。; 3．高血压 高血压病人易发生，其发病率为正常人的3-4倍，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 4．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。 5．某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。 5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 ;*;*;（二）发病机制：;脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件） 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础） 分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。;;三、病理变化与病理临床联系 ;脂纹（fatty streak）;光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 ;2．粥样斑块 大量泡沫???胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。 肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。 镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。;*;3．纤维斑块 肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。 镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。;纤维斑块（fibrous plaque）;4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成; 斑块内出血;冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 ;主要动脉的粥样硬化;4 肾动脉粥样硬化 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 ;腹主动脉瘤及肾动脉硬化;5、肠系膜动脉粥样硬化及四肢动脉粥样硬化。可出现肠系膜动脉阻塞及肢体动脉阻塞，表现为坏死及明显疼痛。;动脉粥样硬化的诊断;主动脉夹层影像;上肢动脉粥样硬化导致肢体坏死;一般预防措施;4、合理安排工作及生活； 5、提倡戒烟、限酒； 6、积极控制与本病有关的危险因素：糖尿病、高血压、高脂血症、肥胖等。;药物治疗;冠状动脉粥样硬化性心脏病;冠状动脉血管树解剖示意图;冠状动脉示意图;;;冠状动脉粥样硬化性心脏病;分型;分型;稳定性心绞痛;发病机理;病理解剖和病理生理;临床表现;症状;体征;实验室和其他检查（1）;实验室和其他检查（2）;实验室和其他检查（3）;实验室和其他检查（4）;前降支严重狭窄病变;诊断和鉴别诊断;心绞痛的分型诊断;（二）不稳定性心绞痛： （1）休息时心绞痛＞20分钟 （2）2月内心绞痛恶化 （3）2月内新出现的严重的劳力性心绞痛 （4）梗塞后心绞痛（2~4周内） （5）Prinzmetal angina（变异型心绞痛）;心