门脉高压的病理生理及其麻醉处理.ppt

第一页，共33页。 关于门静脉 门静脉提供肝脏总血流量的75%及总氧量的60% 第二页，共33页。 胃肠道 脾脏 胰腺 肠系膜上静脉 脾静脉 门静脉 （75%) 肝窦 肝动脉 (25%) 下腔静脉 肝静脉 窦前性 窦性 窦后性 第三页，共33页。 正常门静脉压为1.27-2.35 kpa (13-24 cmH2O)，平均压力为18 cmH2O（比下腔静脉压高4~5mmHg），若超过25 cmH2O ，则称为门脉高压。 门静脉高压 概念 第四页，共33页。 门静脉高压症 病因 血流量增加（少见） 血流阻力增加（常见） 1.肝内本身疾病（常见） 2.脾静脉或门静脉阻塞（罕见） 3.肝静脉流出受阻（罕见） 第五页，共33页。 坏死性肝炎、肝硬变； 窦性、窦后性梗阻。 血吸虫肝硬变； 窦前性阻塞。 门脉高压 肝脏病因 第六页，共33页。 病理 脾肿大、脾亢：脾窦充血，纤维组织增生；脾髓细胞再生，全血减少 交通支扩张：重要的是胃底、食管下段交通支； 腹水：压力高，肝功能减退，白蛋白合成障碍；胶体渗透压下降；肾上腺皮质和醛固酮的作用；钠水潴留 肝性脑病: 常可继发肝昏迷，血氨 >200ug/dl。诱发因素有—低血压、高蛋白饮食、胃肠道出血、感染、药物影响等，应予防治。 第七页，共33页。 脾亢时脾滤血亢进，大量血细胞（红细胞、白细胞、血小板）阻留在脾内并被破坏吞噬 早期以白细胞、血小板减少为主 晚期白细胞、红细胞、血小板减少（三系减少） 第八页，共33页。 脾亢凝血障碍原因 蛋白合成不足——凝血因子合成减少 维生素K吸收障碍——依赖维生素K的凝血因子前体不能活化 肝素酶合成降低，肝素灭活能力下降，血中肝素浓度上升 骨髓合成下降，血小板下降 第九页，共33页。 四个重要的交通支 胃底、食道下段交通支：胃冠状静脉、食道下端、奇静脉与上腔静脉相通； 前腹壁交通支：脐静脉、腹壁上静脉、下静脉与下腔静脉相通； 直肠下端、肛门交通支：直肠静脉与下腔静脉相通； 腹膜后交通支：腹膜后静脉丛和下腔静脉相通。 第十页，共33页。 第十一页，共33页。 手术治疗 门体分流术：门-腔或脾-肾静脉分流术 门奇断流术：贲门周围血管离断术最有效 单纯脾切除术 第十二页，共33页。 第十三页，共33页。 麻醉处理 　 主要取决于肝损害的程度、腹水程度、食管静脉曲张的程度、有无出血及凝血功能障碍。 第十四页，共33页。 术前评估 肝功能分级： 　 第十五页，共33页。 Ⅲ级病人死亡率极高，不宜手术；Ⅰ-Ⅱ级的病人，术前也必须进行良好 的准备，特别要加强护肝治疗和改善全身情况。 门脉高压症肝功能分级 　　 分级 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 肝性脑病 无 无 有 腹水 无 少量，易控制 大量、不易控制 转氨酶 金氏法 赖氏法 <100 < 40 100-200 40-80 >200 > 80 白蛋白（g/L） ≥35 26-34 ≤25 凝血酶原时间延长（秒） 1-3 4-6 >6 第十六页，共33页。 据报道，肝功能 I、Ⅱ级术后死亡率为5％．而肝功能Ⅲ级者则术后死亡率极高 。合并肺或心功能不全的肝硬化患者术后死亡率极高 。 在出血、腹水等情况时，肝功能往往较差，为止血而急诊手术者预后一般不良。有报道，急诊手术者死亡率达24．1％，而择期者死亡率仅 2．8％ 第十七页，共33页。 术前准备 术前改善患者全身情况和肝功能。即使是急诊手术，也应力争准备得完善一些。 第十八页，共33页。 术前准备 术前应给于高糖、高热量、低脂肪饮食及多种维生素，改善肝功能，有出血倾向者给维生素K1，必要时输新鲜血或新鲜冰冻血浆。腹水多者应在纠正低蛋白血症基础上，利尿、补钾、并限制入水量，纠正水电解质与酸碱失调。当腹水量多并有呼吸障碍时．可在术前 12h内适量抽取腹水，但大量放腹水可发生肝肾功能不全及体克 。 第十九页，共33页。 择期手术 禁忌 肝病急性期：此类病人极易在术中、术后出现凝血机制障碍等严重并发症，预后不佳。 重度肝功能不全者：（晚期肝硬化、有严重营养不良、消瘦、贫血、低蛋白血症、大量腹水、凝血机制障碍、全身出血或肝昏迷前期脑病）危险性极高，不宜行任何择期手术。 第二十页，共33页。 麻醉选择 硬膜外麻醉 全身麻醉 全身麻醉联合硬膜外麻醉 第二十一页，共33页。 麻醉选择 硬膜外麻醉： 凝血功能正常或已得到纠正和全身情况尚好的门脉高压症病人，可以选择硬膜外麻醉进行脾切除。 第二十二页，共33页。 麻醉选择 全身麻醉联合硬膜外麻醉： 采用硬膜外加气管内全麻——取其具有麻醉单一用药量小．副反应少，并可减轻气