课件大三下内科甲亢.pptx

甲状腺机能亢进症Hyperthyroidism第二临床医学院内科教研室 甲状腺的解剖(位置、形状)甲状腺:人体最大的内分泌腺,血供最丰富的器官；甲状腺的结构和功能单位:甲状腺滤泡甲状腺的功能:合成、贮存和分泌甲状腺激素(T3,三碘甲状腺素原氨酸;T4,四碘甲状腺素原氨酸)++--Thyroid glandHypothalamusAnterior PituitarySRIFTRHT4, T3TSHparaventricular nucleusanterior pituitaryThyroid甲状腺素的生理作用T3和T4与体内的甲状腺球蛋白结合，贮存在甲状腺滤泡中；释放入血的甲状腺素与血清蛋白结合，其中90%为T4，10%为T3。甲状腺素的主要作用: ?增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生； ?促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解； ?促进人体的生长发育及组织分化。概 念 甲状腺毒症(Thyrotoxicosis):是指血液循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态,分为两类:甲状腺功能亢进和非甲状腺功能亢进类型。 甲状腺功能亢进症(Hyperthroidism)简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症,其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease, GD)，结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤等。非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症和服用外源性甲状腺激素。破坏性甲状腺毒症:甲状腺滤泡被炎症破坏,滤泡内甲状腺激素过量进入血液循环引起的甲状腺毒症;甲状腺功能并不亢进。甲亢的患病率为1%, 其中80%以上是GD病引起。弥漫性毒性甲状腺肿(GD)病因和发病机制GD: 器官特异性的自身免疫性疾病1.遗传因素GD有显著遗传倾向,同胞兄妹发病风险为11.6%，复杂多基因疾病,与HLA、CTLA4、CD40、IL-2R等基因有关。2.环境因素:细菌感染、性激素、应激 3.免疫因素病人血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体(TSH receptor antibodies, TRAb);90%-100%未经治疗的GD患者TRAb阳性TRAb有两种类型: TSH受体刺激性抗体—TSAb TSH受体刺激阻断性抗体—TSBAbTSAb是甲亢的致病性抗体 GD的发病与甲状腺受体刺激性抗体(TSAb)的关系十分密切TSAb与TSH受体结合,激活腺苷酸环化酶信号系统 →甲状腺细胞增生和T3、T4合成分泌增加导致GD；?TSAb不受T3、T4的负反馈调节,而TSH却受到T3、T4的负反馈调节。临床表现女性多见，男女之比1：4-6；各年龄均可发病，20-40岁多见。TH分泌过多征候群全身各系统兴奋症状高代谢征候群产热↑散热↑怕热、多汗、乏力皮肤温暖潮湿高代谢征候群 糖吸收利用↑糖原分解↑易饥、糖耐量减低糖尿病加重脂肪分解↑合成↑消瘦、血总胆固醇↓蛋白分解↑负氮平衡体重减轻精神、神经神经过敏、易怒、失眠手、舌细震颤心悸、心律失常、房颤SBP ↑DBP ↓脉压↑心血管系统多食、易饥、消瘦大便次数增多消化系统近端肌肉进行性无力(甲亢性肌病)低钾型周期性瘫痪运动系统生殖系统月经减少或闭经、不孕男性阳痿、不育血液系统白细胞总数↓淋巴、单核细胞↑甲状腺肿弥漫性、对称性肿大随吞咽活动左右叶、上下极扪及震颤，闻及血管杂音肿大程度与病情不平行 甲状腺的检查方法弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶,右叶和峡部位弥漫性肿大Graves 眼病(Graves ophthalmopathy, GO)浸润性眼病,是本病的表现之一病理基础:眶后组织淋巴细胞浸润,大量粘多糖堆积和糖胺聚糖沉积,透明质酸增多 →突眼、眼外肌损伤和纤维化眼外肌组织可见淋巴细胞浸润,主要为T细胞多数GO患者TRAb滴度高,GO程度与TRAb滴度相关GD重要和特异体征眼征单纯性突眼浸润性突眼Graves 眼病（水肿性、恶性）（良性、干性、非浸润性）单纯性突眼①眼球轻度突出②眼裂增宽③瞬目减少浸润性突眼①眼球明显突出②左右突眼度不等＞3mm③眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限④症状明显：异物感、疼痛、畏光、流泪、复视、视力下降等⑤严重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜溃疡、全眼炎、甚至失明。球后组织常有脂肪浸润，纤维增生等，淋巴细胞等沉积等，病理改变重，预后差胫前粘液性水肿胫骨前下1/3对称性皮肤变粗增厚，边界清楚棕红色或暗紫色突起不平斑块或结节皮肤周围表皮变薄、发亮，脱屑毳毛增生，毛囊角化, 皮肤粗厚如橘皮或树皮样胫前黏液性水肿特殊的临床表现和类型-11.甲亢危象(Thyroid crisis)甲亢,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征。机制:短期内循环中TH急剧升高。诱因:感染、手术、精神刺激等应