非甲状腺病态综合征课件.ppt

非甲状腺病态综合征(nonthyroidal?illness?syndrome,NTIS)非甲状腺病态综合征

目录病因1发病机制及分型2诊断及鉴别诊断3治疗4非甲状腺病态综合征

非甲状腺病态综合征（NTIS）非甲状腺病态综合征（nonthyroidal?illness?syndrome,NTIS）甲状腺功能正常性病变综合征（euthyroidsicksyndrome，ESS），是指机体在严重疾病、创伤、应激等情况下，由于下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱，导致的TH血浓度异常，但甲状腺本身无器质性病变。非甲状腺病态综合征

非甲状腺病态综合征（NTIS）NTIS包括以下几种情况：①低T3综合征；发病率达住院非甲状腺疾病患者的50%。②低T4综合征；本综合征占ICU入院的重症病人的30%~50%；③高T4综合征；系NTIS一少见类型，约占1%。④其他异常。AniaLafuente等报道，在老年人护理疗养院内，老年人NTIS的发病率达14%，甲减发病率可达8%。非甲状腺病态综合征

病因1、年龄：胎儿、新生儿、老年人2、营养状态：绝食、营养不良、蛋白质缺乏、糖吸收不良3、全身性疾病：发热、感染、肝硬化、糖尿病、尿毒症、急性心肌梗死、各种癌症、妊娠中毒症、神经性厌食、AIDS等4、外科手术后、重症创伤、麻醉、中毒等5、药物：硫脲类、普萘洛尔、糖皮质激素、含碘造影剂等非甲状腺病态综合征

发病机制1.下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的改变ESS病人血浆TSH多数处于正常范围,主要是由于疾病状态下垂体对外周血T3、T4的反应能力下降所致。非甲状腺病态综合征

发病机制2.甲状腺激素外周代谢障碍1.T4向T3的转化下降：这与5′脱碘酶的活性和浓度下降有关。2.组织对T4的摄取减少，也是T3生成减少的原因。3.T4的内环脱碘酶被激活,rT3增加。4.T4浓度保持正常或稍下降：T4转变为T3虽然受到抑制,但其余途径的代偿。非甲状腺病态综合征

发病机制3.甲状腺激素结合球蛋白的改变甲状腺素结合球蛋白(TBG)发生改变是ESS甲状腺激素水平变化的原因之一。甲功正常人,总的甲状腺激素水平取决于甲状腺激素结合蛋白,包括TBG、甲状腺转运蛋白和白蛋白的数量及亲合力,目前认为TBG是其中最主要的成分。肾病综合征、低蛋白血症患者可出现低T3、T4综合征。孕妇可出现高T3、T4综合征。非甲状腺病态综合征

发病机制4.细胞因子的作用实验表明，当给人或实验动物使用前炎症细胞因子,如TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、干扰素γ后,甲状腺功能所发生的变化和ESS相似。细胞因子通过与特异细胞表面受体（如甲状腺）结合而发挥作用非甲状腺病态综合征

发病机制5.三碘甲状腺原氨酸受体的调节作用Williams等(1989年)通过对ESS病人外周血单核细胞以及肝组织中T3受体信使核糖核酸量的测定证实,ESS时组织中T3受体表达水平的升高是维持甲状腺功能正常的关键原因,并认为T3主要是通过T3受体而发挥其组织效应的。6.血浆硒浓度下降有学者观察到ESS患者血浆硒浓度下降明显,认为其发生与危重病人的分解代谢过度有关。非甲状腺病态综合征

分型一、低T3综合征（正常T4、低T3）1）.T3减低：组织5’-MDI作用受抑制，可导致T4向T3转化下降，T3的生成率（PR-T3）下降。2）.rT3升高：清除延迟，而每日rT3的生成率（PR-rT3）正常，血rT3升高。疾病状态下，这有利于减少重症病人能量代谢，防止能量消耗，是机体的一种保护性反应。非甲状腺病态综合征

分型2.低T4综合征（低T4，低T3）血清T3、T4均降低。1).TSH分泌减少。TSH测定可发现TSH血浓度低于正常，对TRH的反应迟钝。TT4、FT4和TSH血浓度的降低，提示垂体前叶功能被抑制。2).rT3仍然升高：T4减少，但PR-rT3降低，因疾病严重时其降解减弱，血rT3仍然升高。基础疾病好转后，TSH水平可升高，直至T4和T3血浓度恢复正常。非甲状腺病态综合征

分型3.高T4综合征有些NTIS患者血清TT4↑，这些患者的血清TBG↑，常见于重症急性间歇性卟啉病、慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化患者。此时FT4正常，血清TT3可能正常，FT3正常低值或降低，血清rT3升高。用胺碘酮治疗或用含碘口服胆囊造影剂者，血清FT4常升高，这