左室射血分数保留的心力衰竭研究进展.ppt

治疗2014年中国心力衰竭指南有关HFpEF治疗的内容积极控制血压:130/80mmHg(ⅠA)应用利尿剂(ⅠC)控制和治疗其他基础疾病和合并症血运重建治疗(ⅡaC)同时合并有HFrEF时，以治疗后者为主第30页,共33页，2024年2月25日，星期天治疗总结一下

目前尚无HFpEF特异性治疗，利尿剂和合并症治疗是仅有的治疗手段。

ACEI和ARB类药物不减少HFpEF死亡率；地高辛不影响HFpEF和HFrEF死亡率，但对两类心衰恶化引起的住院或死亡均有益。

β受体阻滞剂对HFpEF无益。

螺内酯改善舒张功能和心肌肥厚，但不改善临床结局。

西地那非不改善HFpEF患者运动能力、生活质量或临床状况。仍需更多循证医学证据支持第31页,共33页，2024年2月25日，星期天治疗目前HFpEF的治疗仍以经验性治疗为主，治疗原则包括控制血压，降低心室率，利尿减轻体液潴留，减少充血的症状和体征。治疗5句话

1.没有特效药物和方法。

2.原则上不用洋地黄类药物。

3.除正性肌力药物以外，治疗收缩功能不全心衰的药物均可应用。

4.小剂量开始，联合应用。

5.原发因素和继发因素的治疗很重要，不能仅看心衰本身。第32页,共33页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第33页,共33页，2024年2月25日，星期天关于左室射血分数保留的心力衰竭研究进展概念术语与名称的演变舒张功能不全性心力衰竭(DHF)正常收缩功能性心力衰竭(HF-PSF)射血分数保留的心力衰竭(HF-NEF或HFpEF)第2页,共33页，2024年2月25日，星期天概念以往概念

心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心室恢复原来容量及压力的能力为舒张性，不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。近年概念

又称射血分数保留的心衰（HFpEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50or0.45)，但有心衰症状、体征和临床表现。第3页,共33页，2024年2月25日，星期天流行病学第4页,共33页，2024年2月25日，星期天流行病学第5页,共33页，2024年2月25日，星期天易患因素老年女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病和心肌缺血肥胖限制性和侵润性心肌病第6页,共33页，2024年2月25日，星期天诱发因素房颤肾功能不全肺炎贫血第7页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制细胞分子学机制容量-压力机制其他第8页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制细胞分子学机制细胞外的钙离子浓度时细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离子内流，产生跨膜电活动（除极）经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2＋升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2＋的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”第9页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制细胞分子学机制心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。第10页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制细胞分子学机制去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果。第11页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制左室容量-压力机制HFrEFHFpEF正常心脏第12页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制左室容量-压力机制第13页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制有效舒张期的改变第14页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制E峰受损第15页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制心房作用心房的辅助泵作用约占心脏舒张功能的30%，心房肌纤维化、房室间期不良、房颤等均可导致心房辅助泵功能下降影响舒张功能。第16页,共33页，2024年2月25日，星期天发病机制PR间期过长/短PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短。此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重。舒张期E峰与A峰的持续时间代表二尖瓣开放时间，属于左室的有效舒张期。正常时，其持续时间约为整个心动周期的50%-60%，当E峰和A峰持续时间短于心动周期的40%~45%时，将明显影响心脏的舒张功能，甚至引起舒张性心衰。第17页