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弥散性血管内凝血
(disseminatedintravascularcoagulation,DIC);1.掌握DIC、微血管病性溶血性贫血的概念
2.掌握DIC的病因、发病机制及功能代谢变
化(临床表现)。
3.熟悉影响DIC发生发展的因素。
4.了解DIC的分期和分型。
5.了解DIC防治的病理生理基础。;爆发性流脑;;讲授内容;凝血与抗凝血的平衡;概念;致
病
因
子;DIC的本质是什么?;血凝状态的时相性变化;DIC时凝血与抗凝的变化过程;内凝系统;纤溶酶原;讲授内容;类型;DIC的发病机制;凝血;血管;Ⅹ?Ⅹa;Ⅻ;Ⅸ;
生理性抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制物类
组织因子途径抑制物(TFPI):FⅩa-TFPI-FⅦa-TF
四合体,抑制FⅩa和FⅦa的活性。
蛋白酶类:血栓调节蛋白,蛋白C、S系统,灭活
FⅤa,FⅧa。
;纤溶系统;DIC的发病机制;;(二)血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统;损伤的VEC释放TF,启动外源性凝血系统
VEC损伤时,抗凝作用降低
产生tPA、uPA减少,纤溶活性降低;
NO、PGI2、ADP酶产生减少,PLT粘附聚集.
;酶性激活;(三)血细胞大量破坏,血小板被激活
;;RBC大量损伤的原因:异型输血,自身免疫性疾病;(四)其它促凝物质进入血液
;DIC发生机制;组织损伤;讲授内容;影响DIC发生发展的因素;二、肝功能严重障碍
;1、妊娠
①、妊娠3周开始孕妇血液中血小板及凝
血因子增多;而抗凝物质降低;
②、胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物
增多。;2、酸中毒
①血液PH降低,使凝血因子的酶活性升高;
②肝素的抗凝活性减弱;
③血小板聚集性加强,使血液处于高凝状态;五、不适当地应用纤溶抑制剂;讲授内容;血凝状态的时相性变化;DIC的分期和分型;二、分型
;(二)按代偿情况分型
;讲授内容;DIC的临床表现;(一)表现:
出血常为DIC患者最初的表现。如皮肤瘀斑,紫癜,呕血,黑便,咯血、血尿、牙龈出血、鼻出血及阴道出血等。;(二)机制:
1、凝血物质被消耗
2、纤溶系统亢进
作用:降解纤维蛋白
水解凝血酶、凝血因子
3、FDP的形成
作用:①FDP片段有抗凝血作用
②多数片段可与血小板膜结合→血小板
的粘附、聚集、释放功能↓→血栓形成↓;(三)检查FDP片段在DIC诊断中的意义:
1.“3P”试验----鱼精蛋白副凝试验
DIC患者呈阳性反应
2.D一二聚体检查
反映继发性纤溶亢进的重要指标;(二)休克;●微血栓形成,回心血量↓
●血管活性物质↑→通透性↑
●出血
●脏器功能↓
●FDP的作用;;性质:微血管病性溶血性贫血
(microangiopathichemolyticanemia)
临床表现:除具有贫血的一般特征外,其外周血
涂片中可见裂体细胞(盔形、星形、新
月形等)
机制:1、DIC→微血管内纤维蛋白丝→红细胞
被切割→红细胞碎片
2、内毒素→红细胞变形性↓→红细胞脆性↑;微血管病性溶血性贫血;图DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上
(扫描电镜图,左?2000,右?5200);讲授内容;弥散性血管内凝血
的防治;病例;课后练习;填空题;单选题
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