儿科患者常用药物介绍.ppt

治疗完全是对症处理。发病早期可用利巴韦林。第41页,共60页，2024年2月25日，星期天预防隔离病人直至腮腺肿胀完全消退为止。集体机构的易感儿应检疫三周。保护易感儿被动免疫：腮腺炎免疫球蛋白主动免疫：腮腺炎减毒活疫苗第42页,共60页，2024年2月25日，星期天败血症过去的定义系指致病菌进入血循环并在其中繁殖，产生毒素而引起的全身性严重感染。新的定义是指微生物进入血循环并在其中繁殖，产生毒素并发生全身炎症反应综合征。第43页,共60页，2024年2月25日，星期天病因各种致病菌都可以引起败血症，可因不同年龄、性别、感染灶、原发病、免疫功能、感染场所和不同地区有一定差别。第44页,共60页，2024年2月25日，星期天发病机制过去强调病原体对机体的损伤和侵袭性，如今揭示了机体对病原体的反应，即免疫反应和炎症反应的作用，认识到机体反应的程度、范围决定了感染性疾病的临床表现、病程和结局。第45页,共60页，2024年2月25日，星期天病理败血症患者共同的和最显著的病理变化是毒血症引起的中毒改变。组织器官细胞变性、微血管栓塞、组织坏死与出血。除肺、肠、肝、肾、肾上腺等具有上述病变外，心，脾也常被波及。脏器可呈浑浊肿胀，细胞变性与灶状坏死和炎症细胞浸润。第46页,共60页，2024年2月25日，星期天临床表现1.原发感染灶:多数病人都有轻重不等的原发感染灶。2.感染中毒症状：发热、神萎、面苍、纳差、呕吐、腹泻，重者可有中毒性脑病，中毒性心肌炎，DIC等。3.皮疹：可有出血点、斑疹、丘疹或荨麻疹等．４.肝脾肿大：一般仅轻度肿大。5.迁徙性病灶：皮下及深部肌肉脓肿、肺炎、胸膜炎骨髓炎等。第47页,共60页，2024年2月25日，星期天实验室检查1.血象：白细胞总数以及中性粒细胞增加，核左移，胞浆中出现中毒颗粒。2.病原学检查：血及骨髓培养、原发病灶及迁徙病灶的脓液培养及涂片和瘀点涂片寻找病原菌。必要时应同时做厌氧菌，L型细菌和真菌培养。3.其他检查：鲎溶解物实验可检测G阴性菌的内毒素，有助于诊断G阴性菌败血症。第48页,共60页，2024年2月25日，星期天诊断和鉴别诊断血培养（和骨髓培养）阳性为败血症确症的依据，但一次血培养阴性不能否定败血症的诊断。败血症应与伤寒，粟粒性肺结核，恶性组织细胞病，结缔组织病如幼年特发性关节炎（全身型）等相鉴别。第49页,共60页，2024年2月25日，星期天治疗1.一般治疗：休息、对症及支持治疗。2.抗菌治疗：应尽早使用抗生素，在未获得病原学结果之前应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案。3.并发症治疗：（1）感染性休克；（2）原发炎症及迁徙性化脓性炎症或脓肿；（3）基础病的治疗：如糖尿病等。第50页,共60页，2024年2月25日，星期天深部真菌病是指真菌不仅侵犯皮肤、黏膜而且侵犯深部组织和内脏所致的疾病。1.原发病原菌：如组织胞浆菌、球孢子菌、芽生菌等。2.条件致病菌：如念珠菌、曲霉菌、毛霉菌等。深部真菌病常为继发感染，多在糖尿病、血液病、恶性肿瘤、大面积烧伤、严重营养不良或其他慢性消耗性疾病的基础上发病；或长期应用抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂而诱发。第51页,共60页，2024年2月25日，星期天念珠菌病由数种念珠菌引起的疾病，多见于儿童，最常引起人类疾病的念珠菌是白色念珠菌。第52页,共60页，2024年2月25日，星期天病因和发病机理白色念珠菌是一种假丝酵母菌，属于条件致病菌。健康小儿带病率达5%~30%，正常情况下不致病，当机体抵抗力降低时可致病。称内源性感染。外源性感染由接触引起，可有（或无）诱发因素。第53页,共60页，2024年2月25日，星期天病理粘膜病变以其坏死组织、纤维素及大量菌丝和芽孢形成假膜，假膜脱落后形成灶性糜烂和血性溃疡；内脏病变多呈肉芽肿改变。急性播散型病灶显示灰白色的微小脓肿。第54页,共60页，2024年2月25日，星期天临床表现1.皮肤粘膜型：好发于新生儿和小婴儿，肛周、臀部、外阴及腹股沟等尿布包裹区最易受损，可见皮肤潮红、糜烂，边界清楚，上有灰白色脱屑，周围见散在的红色丘疹、小水泡或脓泡。粘膜受损以鹅口疮最多见，其可以是消化道、呼吸道念珠菌病的局部表现，也可以是播散型念珠菌病的早期征象。第55页,共60页，2024年2月25日，星期天2.内脏型：（1）消化道念珠菌病：最常见为念珠菌肠炎，低烧腹泻，大便多泡沫。（2）呼吸道念珠菌病：以念珠菌性肺炎多见，大多继发于细菌性肺炎、肺结核及血液病，抗生素治疗无效，病程迁延。（3）泌尿道念珠菌病：轻