临床常用免疫学检查.pptVIP

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* * 临床常用免疫学检查   一、血清免疫球蛋白(Ig)测定   1. Ig减低 见于各类先天性和获得性体液免疫缺陷、联合免疫缺陷的病人及长期使用免疫抑制剂的患者。   2. Ig单克隆性增高 仅有某一种Ig增高而其他Ig不增高。主要见于免疫增殖性疾病。①浆细胞病;②过敏性疾病。   3. Ig多克隆性增高 表现为IgG、IgA、IgM均增高。常见于各种慢性感染、慢性肝病、肝癌、淋巴瘤以及系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。   二、血清补体的检查   (一)总补体溶血活性(CH50)测定   主要反映补体经典激活途径的活化程度。   1. CH50增高 见于各种急性炎症、组织损伤和某些恶性肿瘤等。   2. CH50减低   (1)补体成分大量消耗:血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、SLE、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎及同种异体移植排斥反应。   (2)补体大量丢失:外伤、手术和大失血。   (3)补体合成不足:肝硬化、慢性肝炎和重型肝炎。   (二)血清C3测定   无论经典途径还是旁路途径C3都参与,可反映出补体的活化情况。   1.C3增高 各种急性炎症、传染病早期、某些恶性肿瘤(以肝癌最明显)及排异反应等。   2. C3降低   肾炎的病因鉴别:链球菌感染肾炎血清C3减少,病毒性肾炎血清C3含量正常。   免疫性疾病进展期:SLE, 膜增殖性肾炎等。   三、细胞免疫检查   (一)T细胞免疫检测   1.T细胞花结形成试验   所得的百分率基本上代表了T细胞占淋巴细胞的百分率。数量   升高见于自身免疫性疾病及器官移植排斥反应等,降低见于免疫缺陷性疾病等。   2.T细胞转化试验   转化率降低,见于细胞免疫缺陷或细胞免疫功能低下患者。 功能   3.T细胞分化抗原测定   T细胞膜表面分子具有不同的抗原性,主要有CD2 、CD3、 CD4、 CD8 等。   (1)CD3分子:表达于所有成熟的T淋巴细胞表面,T细胞特有标志,反映T细胞总数的变化。   (2) CD4分子:辅助性T细胞(Th)表达。   (3)CD8分子:是抑制、杀伤性T细胞的标志。   (4) CD4/ CD8比值:降低提示免疫抑制;升高提示亢进,免疫性疾病。   (二)B细胞免疫检测   1.B细胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)测定   SmIg是B细胞的特征表面标志。早期的前B细胞表达IgM,成熟的B细胞表面IgD、IgM或IgA、IgE等。   主要用于检测外周血B淋巴细胞的百分率。   SmIg阳性细胞降低,见于体液免疫缺陷性疾病;   SmIg阳性细胞增加,见于淋巴白血病、多毛白血病、巨球蛋白血症等。   2.红细胞-抗体-补体花结形成试验   反映外周血B淋巴细胞的百分率。   3.B细胞分化抗原测定   CD19 、CD20 、CD22。   CD19是最重要的B细胞标记分子。升高见于B细胞系统的恶性肿瘤;CD19细胞降低见于体液免疫缺陷病及使用化疗或免疫抑制剂后。   四、感染免疫检测   (一)链球菌溶血素“O”(ASO)测定   抗链球菌溶血素“O”是机体感染溶血性链球菌后产生的相应抗体,升高提示曾有溶血性链球菌感染,不一定是近期感染的指标。   正常人ASO<500U。   ASO升高常见于A群溶血性链球菌感染及感染后免疫反应所致的疾病,如感染性心内膜炎及扁桃体炎,风湿热、链球菌感染后急性肾小球肾炎等。   (二)伤寒与副伤寒的血清学检查   1.肥达(Widal)反应   检测伤寒抗体。参考值:“O”凝集价<1:80;鞭毛抗原“H”凝集价<1:160;副伤寒杆菌甲、乙、丙的鞭毛抗原“A”、“B”、“C”凝集价<1:80。   在病程中逐周复查,若抗体效价依此递增或恢复期较急性期升高4倍或以上,则有诊断意义。“O”、“H”均升高则伤寒感染的可能性大;若“O”升高而“H”不升高,则可能是伤寒类感染的早期;若“H”升高而“O”不升高,则有可能是预防接种或是非特异性的“回忆反应”。   2.酶联免疫吸附试验(ELISA) 特异性IgM抗体,伤寒早期诊断。vi抗体伤寒带菌者。   3.胶乳凝集试验(LAT) 检测伤寒沙门菌“Vi”、“H”、“O”抗原,早期诊断。   (三)结核杆菌抗体(TB-Ab)和DNA测定   结核杆菌抗体阳性,表示有结核分枝菌感染,其灵敏度超过90%、特异性超85%,比传统的痰涂片和细菌培养方法简便、快捷、灵敏。聚合酶链反应(PCR)检测DNA特异性更强、灵敏度更高,但应防止污染引起的假阳性。   (四)幽门螺杆菌抗体(HP-Ab)测定   HP-Ab阳性见于胃、十二指肠幽门螺杆菌感染,如胃炎、消化性溃疡等,其敏感性大于90%,特异性为85%。HP-Ab阳性也可见

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