第七篇 第九章 甲状腺功能亢进症课件.ppt

1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，掌握本病的临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则。掌握甲状腺功能亢进症危象的诊断和处理原则。 2.熟悉本病的病因分类和发病机制。 3.了解本病同位素治疗和外科手术治疗的适应症。 概 述 甲亢广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素而导致的以高代谢为主要表现的的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进Graves病（GD)最常见。 甲状腺毒症;组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征,病因可为甲状腺合成并分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)。 甲状腺功能亢进;狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,并释放到血液,产生甲状腺毒症。 病 因 甲状腺功能亢进 一.甲状腺性甲亢 甲状腺吸碘131率升高: 1.弥漫性毒性甲状腺肿 2.桥本甲状腺毒症 3.甲状腺自主高功能腺瘤 4.多结节性毒性甲状腺肿 5.新生儿甲亢 7.滤泡型甲状腺癌 8.碘甲亢Ⅰ型 甲状腺吸碘131率降低: 6.碘甲亢Ⅱ型 二 垂体性甲亢 三 HCG相关甲亢 (甲状腺吸碘131率升高) 四 甲状腺炎症(吸碘率降低） 一).亚急性肉芽肿性甲状腺炎 二).亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 三).慢性淋巴细胞性甲状腺炎症 四).产后甲状腺炎 五.人为性甲亢 六.卵巢甲状腺肿 在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿 伴甲亢最常见。 占甲亢的80%～95%。 Graves病(GD)的发病机制 Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病 。 临床表现有 ： 1.高代谢综合征 2.毒性弥漫性甲状腺肿 3.Graves眼病 4.局限性黏液性水肿和指端粗厚 自身免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润， 活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII TRAb有三种 1）TSAb:thyroid-stimulating antibody 2) TSBAb:TSH-stimulating blocking antibody 3) TGI:thyroid growth immunoglobulin GD 免疫异常发生机制： 1.免疫耐受异常: 自身反应的T细胞攻击甲状腺组织 2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1)异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重针对甲状腺的自身免疫反应。 3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细胞功能增强.GD的甲亢是Th2细胞介导的体液免疫反应。 Graves眼病(GO)的发病机制 Th1介导的细胞免疫反应.眼眶后脂肪细胞表达 TSHR,即为共同抗原。 （1）血循环中识别甲状腺滤泡上皮细胞和球后成纤维细胞共同抗原（TSHR）的T淋巴细胞,浸润眼眶。 （2）被激活的T细胞释放细胞因子, 造成球后软组织炎症,并刺激成纤维细胞增殖,分泌大量糖胺聚糖,引起球后眼外肌水肿,部分成纤维细胞转变为脂肪细胞，球后脂肪浸润。 环境因素 （1）感染： （2）应急:诱发自身免疫反应 （3）性激素:女性多见 遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病。与HLA相关。 单卵双生子的共显率30%～76%。 病 理 1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖聚集 3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺多糖聚集 临床表现 一 甲状腺激素分泌过多的表现(甲状腺毒症状) （一）高代谢症状群：产热和散热增多， 蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速。 （二）神经精神系统兴奋表现。 （三）血管系统： 1.心动过速，房性心律失常，房颤, 2,脉压增大， 3.心脏病。 （四）消化系统： 胃肠蠕动增快；肝脏功能轻度异常。 （五）肌肉骨骼系统: 周期性麻痹,急慢性甲亢肌病， 骨质疏松。 （六）其他(生殖、血液） 二 甲状腺肿：弥漫性、质软、无压痛； 动脉杂音。 三 突眼（25%～50%）：包括两种情况。 （一）非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）上睑挛缩 （2）上睑迟滞（vo