医院获得性肺炎诊断与治疗.pptVIP

医院内获得性肺炎诊断和治疗 医院内获得性肺炎指南 美国胸科协会（ATS）和美国感染疾病协会（DSA） 2005年2月 肺部感染的含义 医院获得性肺炎（ Hospital Acquired Pneumonia, HAP）：入院时不存在也不在潜伏期，在入院≥48h后发生的肺炎。 呼吸机相关性肺炎（VAP）：气管插管48-72h后发生的肺炎，也包括停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎。某些HAP病情加重而需要插管其处理与VAP相似。 医疗机构相关肺炎（HCAP）:下列肺炎病人 最近90天因急性病在医院住过2天以上； 居住在护理之家或长期护理机构（养老院或者康复治疗机构）； 本次感染前30天内接受过抗生素静脉输注治疗或化疗 在医院或门诊部接受透析治疗。 流行病学 HAP发生率5-10例/1000次住院，气管插管后HAP发生率可增加6－20倍 HAP占ICU感染总数25％，占ICU抗生素使用量50％ 在美国医院内感染中列第2位；发生HAP后住院时间延长7－9天/患者，医疗花费增加5万美元 病死率30－70%。 我国HAP发病率1.3%～3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%) 医院内感染调查 肺炎发生率 病死率 常见病原菌 常见的病原菌 需氧革兰阴性菌：如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和不动杆菌属 革兰阳性菌：如金黄色葡萄球菌（MRSA） 厌氧菌引起VAP不常见 免疫功能正常者院内获得性真菌或病毒引起的HAP和VAP不常见。 常见病原菌 早发的HAP、VAP，是指住院4 d以内发生的HAP、VAP 常为抗生素敏感的细菌 但若在90 d内曾用过抗生素治疗或曾住过医院的, 则有MDR病原菌定植和感染的很大危险性, 应视作晚发的HAP、VAP 晚发的HAP、VAP，是指住院5 d或以上发生的HAP、VAP，多为MDR病原菌引起，病死率高 MDR 病原菌主要有MRSA， 铜绿假单胞菌、不动杆菌和肺炎克雷伯菌 发病机制 危险因素 宿主因素： 老年、严重的基础疾病、免疫抑制、器官移植、恶性肿瘤和营养不良。 以前曾使用广谱抗生素、制酸药物、激素。 呼吸系统的正常防御和廓清功能受损：气管插管、外科手术、疼痛损害咳嗽反应、限制病人活动。 延长机械通气时间，增加与受污染的呼吸治疗仪或医务人员带菌的手接触的机会。 促发吸入和返流的因素：气管插管、留置胃管、仰卧位，意识障碍。 细菌进入下呼吸道的主要途径 口咽部定植细菌的吸入 气管插管球囊上方积聚细菌的吸入 胃肠道和鼻窦作为口咽及气管定植菌储藏库仍有争议 血源性感染播散和胃肠道细菌移位在HAP发病中罕见。 预 防 尽量减少机械通气时间，减少镇静剂的使用 经口气管插管：可减少鼻窦炎、HAP的发生 保持气管插管气囊压力20cmH2O－30cmH2O，声门下分泌物持续吸引 限制镇静剂和麻醉剂使用，降低对咳嗽反射的抑制作用 警惕呼吸机管路内冷凝水反流，但无需频繁更换管路 预 防 半卧位（上胸抬高45°） 早期肠内营养，高危患者可幽门后喂养 肠外营养：增加CRI的危险，可使小肠纤毛丧失、肠道细菌移位 早期EN（插管后1d）比晚期EN（插管后5d）发生VAP的危险高 口腔局部：洗必泰；选择性肠道去污染（SDD）可减少HAP发生，但是耐药菌比例增高，不推荐 预 防 H2受体拮抗剂和制酸剂 同种异体输血 血糖控制80－110mg/dl 临床诊断 临床诊断的目的 是否患有肺炎 确定肺炎的病原学 临床诊断 症状：新出现咳嗽、咳痰或咳嗽、咳痰性状显著改变；痰呈脓性；发热；WBC以中性粒细胞升高； 体征：新出现肺部罗音或罗音显著增加； 影像学诊断：X线显示新的肺炎性改变； 病原学诊断 没有气管插管的患者要得到确实的病原学诊断困难，大多数临床资料还是来自VAP的研究 组织学诊断 临床诊断 鉴别诊断： 原有的慢性基础病变可混淆和掩盖新的浸润影。 肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS 粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性 卡氏肺孢子虫肺炎有10%～20%患者X线检查完全正常 临床CPIS系统 影像学表现（1） 影像学表现（2） 影像学表现（3） 鉴 别 鉴 别 病原学诊断 痰液收集方法 自主咳痰 气管内吸痰 经口鼻吸痰 经人工气道吸痰 纤维支气管镜吸痰 病原学诊断 痰液筛选的标准： 痰液涂片镜检 鳞状上皮细胞<10个/低倍视野 白细胞>25个/ 低倍视野 鳞状上皮细胞：白细胞≤1:2.5； 免疫抑制和粒细胞缺乏患者见到柱状上皮细胞或锥状上皮细胞与白细胞同时存在，白细胞数量可以不严格限定 肺部感染痰液标本的检测 诊断方法的敏感性和特异性 BAL对肺炎的诊断率 病 例 女性，59岁 结肠癌术后化疗后10天 发热，T39.4℃ 肺部听诊：双肺呼吸音清，未