神经肌电图精编.ppt

肌 电 图 徐州医学院附属医院神经内科 王晓龙 一、肌电图（EMG） 运动单位（MU） 概念：一个运动单位是指由一个前角细胞及其轴突所支配的肌纤维，是肌肉收缩的最小功能单位 运动单位大小（神经支配比例）：与肌肉的精细活动有关 正常：干扰相或混合相 神经源性损害：单纯相 肌源性损害：病理干扰相 3. 肌强直放电 肌肉受到机械刺激时产生的异常放电 特点：频率、波幅、声音 意义：萎缩性肌强直最常见，及其他肌强直 神经传导速度（NCV） 1. MCV：波幅称为复合肌肉动作电位（CMAPs） F波概念：超强电刺激神经干在Ｍ波后的晚成分，是运动神经回返放电引起的首先在足部小肌肉记录故称为Ｆ波 Ｆ波潜伏期主要反映运动神经近端的传导功能，补充MCV的不足，有助于诊断运动神经近端包括神经根病变 H反射（区别） 重复神经电刺激（RNS） 。 刺激频率： ?5c/s 计算：第4，5波比第1波下降的百分比，计算机自动分析 正常值：↓５?8％或１０％以内意义 异常：波幅递减＞10%~15% 意义：诊断后膜病变—MG 单纤维肌电图（SFEMG） SFEMG是选择性的记录单个肌纤维的动作电位。 参数：颤抖（jitter）、纤维密度（FD）、阻滞。 临床应用： 1 重症肌无力 2 ALS和颈椎病的诊断与鉴别诊断 3 炎性肌病 肛门括约肌肌电图 直肠下神经以及会阴神经的折返纤维支配，神经来源自S2-4的Onuf核。 临床意义：对于早期诊断多系统萎缩(MSA)具有较特异的价值，有利于与帕金森病的早期鉴别。 运动诱发试验 模拟周期性麻痹患者的发病方式，先给予疲劳诱发，然后分时间段记录CMAP的下降趋势。 主要应用于原因不明的发作性肌无力患者 临床应用 周围神经病变 EMG在周围神经病变诊断中的价值 定性诊断 定位诊断 鉴别诊断 病情诊断 周围神经变性类型 定位诊断 神经损伤的部位：近端/远端 神经损害的类型：感觉或（和）运动 神经损害的程度：完全/部分， 急性/慢性 是否可治及评判疗效 神经修复中的电生理变化过程 神经损伤后，存活的运动轴索通过芽生方式来重新支配失神经的肌纤维。 急性期：静息状态可出现自发电位（2W）； 轻收缩时MU保持正常；募集相减少。 慢性期：静息状态自发电位（有→无） 轻收缩（卫星电位→ 多相电位→ 巨大电位） 募集相减少 病例分析 患者男性，66岁，四肢麻木、无力1年。1年前开始感双脚趾尖麻木，时有疼痛，渐上升至踝部，同时双手指感麻木，并出现双腿无力，既往有EH史10年。 查体：神情语利，轻度共济失调步态，四肢肌力：远端4级，近端3级，双小腿和双手以下套式痛温觉减退，双踝以下深感觉减退。Romberg征（+）。 神经传导：主要表现为末端潜伏期延长，传导速度明显减慢，F波消失，并出现右正中神经近端刺激波幅明显降低。 肌电图：少量失神经电位，轻收缩MU多相波增多，时限增宽，波幅稍高（远端肌为主），募集较少。 患者EMG特点:远端不对称脱髓鞘损害为主，伴有轻度轴索损害。 分析：患者病史提示可能是感觉运动性多发性神经病，可能病因（感染、中毒、代谢、遗传等）。 EMG特点提示髓鞘损害为主，因此排除代谢、中毒。髓鞘脱失的原因：获得性（AIDP、CIDP），遗传性（HMSN）。不对称的特点不支持遗传性。 考虑：获得性脱髓鞘损害。 病例分析2 患者男性，32岁，四肢无力10余年，10余年前开始出现双下肢无力，蹲起困难，渐及双上肢。其姐有类似症状。 查体：轻度肌萎缩，GOWER征（+） EMG：神经传导正常 部分肌静息时可见少量失神经电位 轻收缩MU时限宽大，高波幅，多相波增多不明显。 募集减少，近端肌单纯相。 EMG提示：慢性神经源性损害 定位：近端神经 定性：轴索损害 结合患者病史考虑：少年型脊髓性肌萎缩症 学习体会 EMG不是模式化的检查。 分析EMG结果才能发挥其最大作用。 谢 谢！ * * * * EMG检查步骤和检