牙髓病病因_培训课件.ppt

三、化学因素 一、垫底、充填材料 细菌及其毒性产物：微渗漏 材料毒性：磷酸锌粘固粉、自凝塑胶、复合树脂 二、失活、消毒药物 亚砷酸、硝酸银等。 药物性或化学性根尖周炎：在牙髓病或根尖周病治疗过程中，若使用药物不当，药物会成为一种化学刺激，引起根尖周炎。 三、酸蚀剂、粘结剂 酸的强度、酸蚀时间和剩余牙本质厚度 四、 免疫因素 一、特异性免疫反应 牙髓和感染根管内的细菌及其产物具有抗原性，根管治疗药物在体内与组织中的蛋白结合成为全抗原，从而引起变态反应。 长期反复使用某些药物效果不佳，甚至加重根尖周病变，或者封入某种药物后短时间内出现疼痛。 二、特发性因素 牙内吸收：原因不明，可能与外伤或备洞所造成的创伤有关。 牙外吸收：牙周袋内的慢性炎症组织可能是牙外吸收的原因，故牙外吸收破坏到牙本质而引起牙髓病变。 三、全身因素及其他因素 糖尿病、白血病、淋病等也可导致牙髓炎和牙髓退变。 查艾滋病（AIDS）病人的牙髓组织，发现牙髓内存在着高浓度的免疫缺陷病毒的DNA。 小结 牙髓病的病因 细菌感染 物理因素 化学因素 创伤性 根尖周病的病因 细菌感染 牙外伤 医源性 化学因素 免疫因素 讲课到此 再见 第三节 病因及发病机制 病 因 细菌因素 物理因素 化学因素 免疫因素 一、 细菌因素 细菌是牙髓病最主要的致病因素 牙髓感染是根尖周炎发生发展的前提条件 （一）证据： 1890年Miller首次证实人坏死牙髓中有细菌存在。 1965年Kakehashi无菌鼠实验 无菌鼠和普通鼠的牙髓暴露于口腔，结果普通鼠出现牙髓坏死和根尖病变，而无菌鼠牙髓无变化。 二、致病菌 70年代前 兼性厌氧菌 优势菌是链球菌、微球菌、乳酸杆菌 70年代后 厌氧菌是感染根管内的优势菌 目前 根管和根尖周的感染 是以厌氧菌为主的混合感染 优势菌 炎症牙髓：细菌种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。主要是兼性厌氧球菌和厌氧杆菌。 感染根管：主要是专性厌氧菌。牙髓卟啉单胞菌检出率高，被认为是牙髓感染的特有病原菌。 顽固性根尖周病变和窦道经久不愈可能与放线菌感染有关。 根尖周组织：肉芽肿通常无菌／脓肿内有多种细菌。 二、感染途径：细菌是通过牙冠、牙本质小管、和根尖孔侵到牙髓内。 细菌 牙本质小管 牙髓暴露 牙周途径 血源感染 （一）牙本质小管 牙本质中含有大量的牙本质小管，当釉质或牙骨质丧失后，牙本质小管就暴露于口腔细菌群，细菌就会侵入牙本质小管，进入牙髓内造成感染。 （二）牙髓暴露 如畸形中央尖折断、重度磨损及楔状缺损、隐裂等，使细菌直接进入牙髓 细菌 有研究表明： 1.细菌侵入牙本质距牙髓<1.1mm时，牙髓可出现轻度炎症。 2.距牙髓<0.5mm时，牙髓可发生明显炎症。 3.牙本质厚度<0.2mm时，牙髓内已发现细菌。 （三）牙周病 深牙周袋中的细菌可通过根尖孔或侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染。这种由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎（retrograde pulitis)。 （四）血源性感染 引菌作用：受过损失或病变的组织能将血液中的细菌吸引到自身所在的部位。 常见于菌血症和败血症。 牙髓曾受过损伤---机体一过性菌血症---细菌侵入牙髓 三、致病机制 荚膜、纤毛和胞外小泡 内毒素 酶 代谢物 （一）荚膜、纤维毛和胞外小泡 1、G-细胞和G+细胞有利细菌附着 2、纤维毛传递遗传信息，增强细菌抵抗力。 3、G-细菌产生细胞外小泡，共与细菌的凝集、附着、溶血和组织溶解有关。 荚膜：保护菌体细胞免受吞噬； 有利于细菌对组织的附着。 纤毛：参与细菌的聚集和对组织的附着； 在细菌结合时传递遗传信息增强抵抗力。 胞外小泡：具有与母体细胞类似的荚膜结构； 其抗原可中和抗体而保护母体菌细胞； 含有酶和其它毒性物质； 与细菌的凝集、附着、溶血和组织溶解有关。 （二）内毒素 1、诱发炎症反应，使局部组织肿胀、疼痛以及骨吸收。 2、激活T细胞、B细胞，调动免疫反应，加重组织损伤。 【内毒素】：是G－ 细菌的胞壁脂多糖，可在细菌死亡崩解时释放出来。 ①是