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内分泌系统急症emergency of endocrinology 崇巍医大一院急诊科 甲状腺危象甲状腺功能亢进危象 甲亢危象 thyroid crisis thyroid Storm crisis of hyperthyroidism 是甲状腺功能亢进症最严重的并发症。 多发生于甲亢未治疗或控制不良者。 病情凶险，死亡率高达20％~ 30％。 应及早诊断和治疗。 发生原因 循环内FT3水平增高 心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强 主要诱因 感染 手术 放射碘治疗 创伤 严重的药物反应 心肌梗死 临床表现 原有的甲亢症状加重 高热：＞ 39℃ 心动过速（140~240次／分）伴心房颤动或心房扑动 烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等。 严重者：虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷，部分患者有心力衰竭、肺水肿，偶有黄疽。 治疗 针对诱因治疗。 抑制甲状腺激素合成： 首选PTU，首次 600mg（口服或经胃管注入），以后每6小时250mg，症状缓解后减至一般治疗剂量。 治疗（续） 抑制甲状腺激素释放： 服PTU1小时后再加用复方碘口服溶液5滴、每8小时一次。 碘化钠1.0g加入10％葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3～7日。 如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5～1. 5g／d，分3次口服，连用数日。 治疗（续） 普萘洛尔20~40mg每6～8小时口服一次，或lmg稀释后静脉缓慢注射。 普萘洛尔有抑制外周组织T4转换为T3的作用。 氢化可的松50~100mg加入5％～l0％葡萄糖溶液静滴，每6—8小时一次。 治疗（续） 降低和清除血浆甲状腺激素： 在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。 降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。 其它支持治疗。 糖尿病酮症酸中毒 DKA diabetic ketoacidosis 是糖尿病的急性并发症。 是内科常见急症之一。 一旦发生，应积极治疗。 诱因T1DM患者有自发DKA倾向，T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA。 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 创伤、手术、妊娠和分娩 有时可无明显诱因 临床表现 多尿、烦渴多饮和乏力。 食欲减退、 恶心、呕吐，头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)。 严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。 各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。 感染等诱因可被DKA的表现所掩盖。 少数腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。 部分患者以DKA为首发表现而就医，易误诊。 实验室检查 尿糖、 尿酮体强阳性。 血糖16.7~33.3mmol／L,有时≥55.5mmol/L 血气分析：pH7.35，剩余负值增大。 治疗 输液 量： 10%体重 质： 生理盐水 速度： 头2个小时 输入 1000-2000 ml。 第2至第6 小时约输入1000-2000 ml。 头24小时输液总量约4000-5000 ml ， 严重失水者可 达6000-8000 ml 。 胃肠道补液（1/3~1/2）：头2小时500~1000 ml （不宜者：呕吐、明显胃肠胀气或上消化道出血） 治疗（续） 胰岛素治疗。加入生理盐水中持续静脉滴注。 量：每小时每公斤体重0.1U 质：普通胰岛素 注意：当血糖降至13.9 mmol/L时，改 输10%葡 萄糖溶液，内加中和量胰岛素。 治疗（续） 纠正电解质及酸碱平衡失调 视尿量和血钾水平酌情补钾。补10%氯化钾，加入 上述液体中静脉滴注。 pH低至7.1~7.0时，可给碳酸氢钠50mmol，即5% 碳酸氢钠84ml，稀释成1.25%的溶液静脉滴注。 治疗（续） 处理诱发病和防治并发症： 休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、胃肠道表现。 护理 监测： 心功能、血糖、血离子、肾功、血气分析、心电监护、 观察一般状态和出入水量。 高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性昏迷 HNDC hyperosmolar nonketotic diabetic coma 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。 多见于老年人，好发年龄为50～70岁。 约2／3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。 病情危重，并发症多，病死率可达40％，强调早期诊断和治疗。 诱因 感染、急性胃肠炎、胰腺炎 脑血管意外 严重肾疾患、血液或腹膜透析 静脉内高营养、不