肝功能衰竭的诊断和处理ppt.ppt

肝功能衰竭的诊断和处理 上海瑞金医院感染科 周霞秋 定义：肝功能衰竭（肝衰竭） 肝细胞大量坏死 出现严重肝功能损害和肝性脑病 一组临床综合征 肝衰竭的分类 急性肝衰竭 亚急性肝衰竭 慢性肝衰竭 急性肝衰竭 起病4周内出现肝衰竭症状 以肝性脑病为主要特征 超急性肝衰竭，起病10天以内出现肝性脑病症状 爆发性肝衰竭，起病10天-4周 亚急性肝衰竭 起病4周-24周出现肝衰竭 以腹水或肝性脑病为主要特征 慢性肝衰竭 因各种原因所致的失代偿肝硬化 有诱发因素 预后相对较好 肝衰竭的病因 分 型 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎患者 急性重型肝炎 原来无肝病患者 突然发生大量肝细胞坏死（起病14天内） 肝性脑病综合症 凝血酶原时间延长 亚急性重型肝炎 起病14天以上，6个月以内，凝血酶原时间延长 出现肝性脑病 黄疸明显上升 可出现腹水或出血倾向 可分为早、中、晚三期 慢性重型肝炎 病人有慢性肝炎、肝硬化或HBV携带病史 严重的肝功能不全（深度黄疸、凝血酶原时间延长） 可以分为三期：早、中、晚期 肝衰竭与重型肝炎 爆发性肝衰竭的发病机制 宿主免疫反应发生异常 病毒的毒力或病毒发生变异 感染剂量较大 一、与病原关系 甲肝 乙肝（感染量：基因突变） 二、发病机制与免疫关系 体液免疫 细胞免疫 引起肝细胞坏死凋亡的主要机制 细胞因子网络平衡失调 氧自由基的产生，使肝细胞膜脂质过氧化 肝细胞膜内外离子浓度及平衡失调（钙离子失衡导致内质网氧化应激) 线粒体功能障碍 Fas表达过分引起的人类肝病 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化 二、其他 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的作用 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6） 多器官衰竭的基础及其发病机制 基本临床表现 肝性脑病和脑水肿 肝性脑病是严重的肝功能失调或障碍所致 以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调 临床综合症（意识障碍、行为异常、昏迷） 肝性脑病新分类法 肝性脑病多因素发病机制 内源性神经毒素 高血氨 与下列因素有关 肝性脑病的程度 脑中谷氨酰胺水平增加 谷氨酰胺增加导致星状细胞水肿、脑水肿和脑疝形成 慢性肝衰竭中星状细胞是Ⅱ型Alzheimer改变 肝性脑病多因素发病机制 除氨以外的其他神经毒素 硫醇 酚 短链、中链脂肪酸 肝性脑病时，血脑屏障通透性增加可导致脑水肿 假性神经递质与真性神经递质可竞争于同一受体 轻微肝性脑病 无明显的临床上脑功能不全表现 心理测试和精神神经测试检查可表现有缺陷 注意力不集中和运动异常是常见的表现 睡眠紊乱可能是轻微肝性脑病的部分表现 较强烈的活动：如驾车可受影响 诊断轻微肝性脑病的必要性 对病人的生活有重要意义 是做出治疗决定的基础 可判断预后 安全性，特别是关于驾车 肝性脑病的诊断 轻微肝性脑病无临床症状，须要用神经心理测试 有许多功能检查，如视觉定位，数字连接AB，EEG和影像学。 肝性脑病的治疗方案 治疗目的 提供支持治疗 确定和去除诱因 从肠道中减少氨的形成 评估长期治疗须要的可能性如肝移植 肝性脑病、脑水肿的处理 肝性脑病的处理 谷氨酸钾钠的认识 已有40多年的历史 暂时性降低血氨 不能改善脑组织内的氨浓度 可引起代谢性碱中毒 脑水肿 缺氧、毒素、脑代谢异常和脑血流动力学改变等都可引起脑水肿 产生脑水肿则易导致脑疝 脑水肿的分类 细胞毒性脑水肿 血管源性脑水肿 混合性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿 流体静力压性脑水肿 脑水肿防治 脱水剂：25%山梨醇 20%甘露醇 每次250ml快速加压静滴于20-30min滴完，每4-6小时1次。 凝血障碍 凝血因子合成减少 纤维蛋白原 维生素K依赖性凝血因子合成减少：因子Ⅱ 因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ 因子Ⅴ等。 抗凝血物质合成减少 抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） 蛋白C等 凝血障碍 凝血因子和抗凝因子消耗增多（纤溶） 原发性纤溶亢进 继发性纤溶 血小板数量和功能的异常 血小板数量减少 血小板功能异常 出血的防治 凝血因子的补充： 新鲜血浆： 增强患者的免疫调控能力 补充多种凝血因子（特别是Ⅴ因子） 补充血容量，减轻血液粘稠度，改善微循环 补充白蛋白，提高血浆渗透压，减少脑水肿、消除腹水及水肿。 代谢紊乱和肾功能损害 低血糖 低磷血症 代谢性酸中毒 低钠 低钾 肾脏并发症 肝肾综合症（临床实验室及形态学上都无肾脏病表现） 少尿：24小时尿量＜400-500ml 无尿：24小时尿量＜40-50ml 肝肾综合症 肝肾综合症的处理 严格控制摄入量 不用对肝肾功能损害的抗生素如庆大霉素等 停用凝血酶原复合物，因它引起肾血管内血