圆环病毒的防控.ppt

马路妖怪 猪圆环病毒病的控制 此课件如有漏洞，请多指教 ＰＣＶ２病毒 1974年，Tischer I等在PK-15细胞系ATCC-CCL31的传代过程中，出现类似细小病毒和乳多空病毒的颗粒，这种颗粒状物质不引起细胞病变，当时被认为是一种细胞污染物。 1982年，Tischer I等用超速离心法提取病毒粒子和病毒核酸，外切核酸酶S1鉴定核酸类型，用电镜观察核酸状态，首次揭示了这种细胞污染物实际上是一种单链环状DNA病毒，并将其命名为PCV。用该病毒感染试验动物，发现只有猪产生特异性抗体。 ＰＣＶ２病毒 1989年，Dulac G等也发现感染PK-15细胞的PCV接种猪后，猪产生了相应的抗体。 Tischer I等证实，PMWS早在1986年就在猪群中流行。1991年，加拿大学者详细描述了这种新的传染病，并将其命名为断奶猪多系统消耗综合征（Postweaning pigs multisystemic wasting syndrome, PMWS）。随后，其它国家陆续报道了类似症状。 ＰＣＶ２的理化特性 PCV以滚环方式复制，单股ＤＮＡ病毒，呈20面体对称，无囊膜，直径为17nm，病毒粒子CsCl浮密度为1.37g/cm3。在第6次病毒分类报告中，将猪的圆环病毒（PCV）、鸡贫血病毒及鹦鹉喙羽病毒3种病毒设立一个新科，即圆环病毒科。 　目前发现最小的动物病毒，曾经叫“小环状病毒” 猪圆环病毒有两种基因型ＰＣＶ１和ＰＣＶ２。 PCV对环境的抵抗力较强，在70℃时可以存活15分钟，56℃不能将其灭活。pH3酸性环境很长时间不被灭活，对氯仿不敏感。 PCV抗血清不能抑制细小病毒（PPV）的红细胞凝集，ＰＣＶ１与ＰＣＶ２基本上没有交叉反应。 ＰＣＶ２病毒 PMWS给养猪业造成了巨大的经济损失 血清学调查表明，ＰＣＶ２在世界范围内的猪场是普遍的、长期存在的。 欧洲和加拿大等国家的家养和野生猪群中PCV抗体阳性率最高可达95%。大约5-15%断奶猪出现症状，部分感染猪群中的死亡率高达40%。 我国郎洪武等采集了来自北京、河北、山东、天津、江西、吉林、河南等省市22个猪群的559份血清，ELISA检测20日龄哺乳仔猪、1-2月龄仔猪、后备母猪及经产母猪，总阳性率为42.9%，PMWS抗体阳性率随着猪年龄增长而升高。 致病机理 ＰＣＶ２是PMWS发生的主要角色 触发ＰＣＶ２感染，并使其发展为PMWS尚需诸多因素 病原体的共同感染(PRRS、PPV、其它病毒或细菌) 免疫刺激(佐剂和疫苗如猪肺炎支原体，胸膜肺炎放线杆菌) 环境因素(氨气、内毒素) 应激因素(运输、猪群合并) 宿主遗传易感性如某些品种品系差异 致病机理 由于ＰＣＶ２侵害了猪的免疫系统，因而细小病毒（PPV）的再度感染加剧PMWS临床症状的出现。 Shibahara T等证实PCV诱导了淋巴系统中B细胞凋亡，使患猪处于免疫抑制状态。 Krakowka S等用1日龄仔猪通过滴鼻方式接种ＰＣＶ１、ＰＣＶ２及PPV，发现ＰＣＶ１/ＰＣＶ２及ＰＣＶ１/PPV接种后均无临床症状，仅出现短暂的病毒血症。而ＰＣＶ２/PPV接种猪出现了典型的PMWS，个别猪处于濒死状态。表明，PMWS症状的出现不仅需要ＰＣＶ２，而且PPV也具有重要的作用。 致病机理 Allan GM等也认为，ＰＣＶ２常常和细小病毒（PPV）、繁殖与繁殖呼吸综合症病毒（PRRSV）、伪狂犬病毒（PRV）混合感染而导致猪的免疫失败，并认为PCV是原发病毒。 ＰＣＶ２相关疾病 猪2型圆环病毒相关疾病（PCVD） PMWS（仔猪断奶后多系统消耗综合征） PDNS(猪皮炎与肾炎综合征) NP(增生性坏死性肺炎) PRDC(猪呼吸道病综合征) ＰＣＶ２相关性繁殖障碍 ＰＣＶ２相关性中枢神经系统病 (CNS)(先天性颤抖) ＰＣＶ２相关性肠炎 仔猪断奶后多系统消耗综合征PMWS 仔猪断奶后多系统消耗综合征（ PMWS， Postweaning pigs multisystemic wasting syndrom）1991年最先在加拿大发现，1996年首先报道 此后，PMWS和其它与ＰＣＶ２有关的疾病已在全球范围内被认识并成为引起主要经济损失的问题。 ＰＣＶ２业与其它疾病的发生有关，如呼吸道疾病综合征（PRDC）。 仔猪断奶后多系统消耗综合征PMWS PMWS的组织病理学变化 可见于任何组织的淋巴结炎，伴有淋巴细胞的破坏，由组织细胞和淋巴-组织细胞代替至肉芽性炎症。 不同程度的淋巴细胞缺失 典型的多发生于肺和淋巴组织，少发生于肝、肾、胰和肠道。 肺斑点状出血 最新研究发现 圆环病毒2型母源抗体可从母猪传递到小猪，有效预防小猪发生PMWS。 如果小猪没有得到足够的被动免疫抗体，小猪感染圆环病毒2型并对免疫系统调节，是引发疾病过程的关键